14%）对肥胖人群代谢改善的影响。 最后，基于组学技术和统计模型的运动生理研究是近十年运动科学研究范式的最大变革，也是复杂运动响应标志物解析的关键技术。本期研究回顾了多组学技术在运动促进健康的代谢标志物发现中的应用策略，同时收录了一项基于大规模、多队列的运动转录组数据，利用生物信息学技术识别运动响应关键基因的研究工作，展示了多组学、生物信息学和统计科学等新兴学科在运动生理研究中的重要应用。 运动代谢效应是运动促健康机制研究的核心命题，未来研究应重视对运动代谢响应的整体性评估而非局限于单物质、单通路或单组织器官的探讨，应重视多组学、生物信息学、统计科学和人工智能等新兴技术在本领域中的应用，应注重构建“动物实验-人群干预研究-队列研究”多层级、全链路研究体系。研究者们对本领域及相关领域内的新方法、新技术、新概念和新理论应秉持更加开放的态度，主动促进学科间的交叉融合。]]> 2025/6/27 8:07:15 23true 2025/4/26 20:41:57 22true 2025/4/11 10:06:28 21true 2025/6/12 9:37:07 20true 目的 探究有氧运动通过调控色氨酸代谢通路改善海马神经元退行性变的分子机制。方法 将60只SPF级C57BL/6J雄性小鼠分为青年组（2月龄，n=30）和衰老组（12月龄，n=30），2月龄小鼠随机分为青年对照组（C组，n=15）和青年运动组（CE组，n=15），12月龄小鼠随机分为衰老对照组（A组，n=15）和衰老运动组（AE组，n=15）。采用有氧运动方案干预8周。通过Y迷宫评估学习记忆能力，旷场实验检测焦虑抑郁样行为。采用气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）测定海马色氨酸（Trp）水平。尼氏染色观察海马神经元数量及形态，电镜检测突触超微结构。酶联免疫吸附分析（ELISA）检测海马Trp、5-羟色胺（5-HT）、犬尿氨酸（Kyn）、犬尿氨酸氨基转移酶（KATs）、犬尿酸（KYNA）、犬尿氨酸3-单加氧酶（KMO）、喹啉酸（QUIN）水平；蛋白质印迹法（Western blot）分析色氨酸羟化酶2（TPH2）、吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）、色氨酸2,3-双加氧酶（TDO）酶活性。结果 A组小鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05），焦虑抑郁行为增加（P<0.05）；AE组均显著改善（P<0.05）。A组海马Trp水平降低（P<0.05），AE组Trp水平升高（P<0.05）。A组尼氏小体减少、突触结构退化（P<0.05），AE组均显著改善（P<0.05）。A组Trp、5-HT、KATs、KYNA水平降低（P<0.05），Kyn、KMO、QUIN水平升高（P<0.05）；TPH2活性降低（P<0.05），IDO1、TDO活性升高（P<0.05）。AE组呈相反趋势。结论 衰老进程会显著降低小鼠的学习记忆能力，增加其焦虑抑郁样行为，并导致海马区尼氏小体数量减少及突触结构退行性改变，而有氧运动不仅能有效提升衰老小鼠的空间学习记忆能力、缓解焦虑抑郁样行为，还能改善海马区神经元形态结构，其机制可能是通过调节色氨酸代谢通路实现。]]> 2025/5/22 15:21:22 19true 目的 探讨循环谷氨酸在有氧运动增强胰岛素敏感性中的作用和潜在分子机制，为精准运动防治代谢性疾病提供新思路。方法 首先，为了探讨循环谷氨酸含量升高后机体胰岛素敏感性的变化和可能机制，将18只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组（C）、500 mg/kg谷氨酸补充干预组（M）和1 000 mg/kg谷氨酸补充干预组（H）。干预组干预 6 d/周，12周后使用胰岛素耐量测试（ITT）和葡萄糖耐量测试（GTT）检测各组小鼠胰岛素敏感性和葡萄糖耐量、试剂盒检测循环谷氨酸含量、蛋白质印迹法（Western blot）检测骨骼肌InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性。在此基础上，进一步探讨循环谷氨酸在有氧运动增强胰岛素敏感性中的作用和可能机制，将30只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组（CS）、有氧运动干预组（ES）和有氧运动联合谷氨酸补充干预组（EG）。ES组小鼠进行跑台有氧运动干预；EG组小鼠在有氧运动干预的同时进行1 000 mg/kg谷氨酸补充干预。干预组干预6 d/周，10周后操作同上。为了进一步探讨谷氨酸调节InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性的作用和机制，首先对分化C2C12肌管细胞进行梯度谷氨酸干预（0、0.5、1、3、5、10 mmol/L），筛选谷氨酸细胞干预的浓度。随后研究将分化C2C12肌管细胞分为对照组（C）、谷氨酸干预组（G）和谷氨酸联合MK801（谷氨酸受体NMDAR抑制剂）干预组（GK）。G组细胞进行5 mmol/L谷氨酸干预；GM组细胞在5 mmol/L谷氨酸干预的同时进行50 μmol/L MK801干预。24 h干预结束后，使用Western blot检测细胞InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性。结果 与C组小鼠相比，H组小鼠循环谷氨酸含量、ITT和GTT曲线下面积均显著升高（M组无显著变化），M组小鼠骨骼肌IRS1和p-AKT蛋白表达显著下调，H组小鼠骨骼肌p-InsRβ、IRS1、p-AKT和p-mTOR蛋白表达显著下调；与CS组小鼠相比，ES组小鼠循环谷氨酸含量显著下降，ITT和GTT曲线下面积均显著降低，骨骼肌p-InsRβ、IRS1、p-AKT和 p-mTOR蛋白表达显著上调，EG组小鼠上述所测指标均无显著性变化；与0 mmol/L谷氨酸干预组细胞相比，5 mmol/L谷氨酸干预组细胞p-InsRβ、p-IRS1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著下调；与C组细胞相比，G组细胞p-InsRβ、p-IRS1、p-PI3K和p-AKT蛋白表达显著下调，GK组细胞各蛋白表达均无显著变化。结论 长期有氧运动可以通过降低循环谷氨酸含量增强胰岛素敏感性，这可能与骨骼肌InsR/IRS1/AKT信号通路活性增强有关。同时，谷氨酸作为一种信号分子可能通过与骨骼肌N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）结合，抑制InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性。]]> 2025/6/5 16:03:06 18true 目的 探讨低氧和低氧训练对肥胖大鼠肝脏中miR-27/PPARγ及其下游脂代谢相关基因、蛋白质表达水平的影响。方法 13周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成3组（n=10）：常氧安静组（N组）、低氧安静组（H组）和低氧训练组（HE组）。水平跑台训练强度20 m/min（低氧浓度13.6%），持续运动1 h/d、5 d/周，共4周。称量肾周脂肪、附睾脂肪重量，称体重、量体长计算Lee’s指数；检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-27、PPARγ、CYP7A1和CD36相对表达量。结果 低氧训练降低了肥胖大鼠肝脏miR-27表达而升高了PPARγ表达。HE组肥胖大鼠肝脏miR-27表达量显著低于N组（P<0.05）；N组肥胖大鼠肝脏PPARγ mRNA表达量显著低于H组（P<0.05），且极显著低于HE组（P<0.01）。N组肥胖鼠肝脏PPARγ蛋白表达量极显著低于其他组（P<0.01）。肥胖大鼠肝脏脂代谢相关基因和蛋白质的表达增加。N组肥胖大鼠肝脏CYP7A1 mRNA表达量显著低于H组（P<0.05），且极显著低于HE组（P<0.01）。N组肥胖大鼠肝脏CYP7A1蛋白表达量极显著低于H组和HE组（P<0.01）。N组肥胖大鼠肝脏CD36蛋白表达量显著低于HE组（P<0.05）。低氧训练改善了脂代谢紊乱相关生理生化指标。HE组肥胖大鼠肾周脂肪重量极显著低于N组和H组（P<0.01），N组肥胖大鼠肾周脂肪重量显著高于H组（P<0.05）；N组肥胖大鼠附睾脂肪重量显著高于H组（P<0.05），且极显著高于HE组（P<0.01）；HE组肥胖大鼠Lee’s指数极显著低于N组和H组（P<0.01）。HE组肥胖大鼠血清TC浓度极显著低于N组和H组（P<0.01）；HE组肥胖大鼠血清TG浓度极显著低于N组和H组（P<0.01）；N组肥胖大鼠血清LDL-C浓度极显著高于HE组（P<0.01）；N组肥胖大鼠血清HDL-C浓度极显著低于H组（P<0.01）。结论 低氧和低氧训练可能通过抑制肥胖大鼠肝脏miR-27而负调控PPARγ水平，进而影响下游靶基因CYP7A1和CD36的表达、促进肝脏胆固醇、脂肪酸氧化和HDL-C转运，最终改善肥胖大鼠脂质水平。低氧训练改善血脂效果优于单纯低氧干预。]]> 2025/6/13 13:12:46 17true 2025/5/10 11:52:39 16true 2025/5/14 15:21:01 15true 2025/5/30 18:46:20 14true 2024/11/6 14:49:22 13true 目的 探讨4周高强度间歇训练（high-intensity interval training，HIIT）调节慢性不可预知温和应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）大鼠海马组织中丙酮酸-乳酸轴代谢稳态改善其抑郁样行为的作用机制。方法 48只SPF级8周龄雄性SD大鼠随机分为4组：正常安静组（C）、CUMS安静组（M）、正常运动组（HC）和CUMS运动组（HM）。M组与HM组接受8周CUMS造模；HC组与HM组从第5周开始接受4周HIIT干预（3 min（85%~90%）S_max+1 min（50%~55%）S_max，循环3~5次，S_max为最大运动速度）。检测HC组与HM组在第4周安静状态下和运动后第0、2、4、8、12、24 h以及各组第8周安静状态下的血乳酸浓度；在第4周末和第8周末，采用糖水偏爱率、旷场实验直立次数与穿越格数等行为学指标评估各组大鼠抑郁样行为。在第8周末行为学测试后采集海马组织，分别采用液质色谱-质谱法（LC-MS）非靶向代谢组学技术、靶标定量技术、酶联免疫吸附分析（ELISA）和蛋白质印迹法（Western blot）检测其代谢物含量、乳酸与丙酮酸浓度、丙酮酸-乳酸轴关键代谢酶含量和单羧酸转运载体（monocarboxylate transporter，MCTs）的蛋白质表达水平。结果 4周HIIT干预显著提高了CUMS大鼠糖水偏爱率、旷场实验直立次数和穿越格数；非靶向代谢组学检测发现，与C组相比，M组有21种代谢物发生显著变化，4周HIIT干预后，与C组相比，HC组有14种差异代谢物得到显著回调，与M组相比，HM组有11种差异代谢物得到显著回调；靶标定量结果显示，相比于C组，M组海马组织中乳酸浓度显著降低，丙酮酸浓度显著增加，4周HIIT干预显著增加HM组海马组织中乳酸、丙酮酸浓度，血乳酸浓度变化趋势与海马组织乳酸浓度变化一致，与C组相比，M组LDHB含量显著升高，PKM2和PDH含量以及MCT2与MCT4的蛋白质表达水平显著降低，4周HIIT干预上调了HM组PKM2和PDH含量以及MCT2与MCT4蛋白质表达水平。结论 4周HIIT干预可以上调CUMS大鼠的血乳酸浓度以及海马组织中PKM2与PDH代谢酶含量，并上调MCT2与MCT4转运载体蛋白的表达，促进中枢乳酸的摄取与利用，从而调节丙酮酸-乳酸轴的代谢稳态，改善抑郁样行为。]]> 2025/1/3 19:59:36 12true 目的 本研究旨在探讨有氧运动对衰老小鼠认知功能的影响，并阐明有氧运动通过调节肠道菌群-代谢物网络改善认知衰退的分子机制，以期为抗衰老策略及针对年龄相关认知功能障碍的个性化运动干预提供理论依据。方法 以自然衰老的C57BL/6小鼠为实验模型，采用16S rRNA测序与飞行时间质谱+多反应监测（time of flight+multiple reaction monitoring，TOF+MRM，TM）广靶代谢组学技术，结合行为学评估、组织病理学检测等方法研究分析。共选取18只小鼠，分为3组：青年对照组（YC，4月龄）、老年对照组（OC，21月龄）和老年有氧运动组（OE，21月龄，接受12周中等强度跑台训练），系统性地研究了12周中等强度跑台运动对衰老小鼠肠道菌群结构、代谢产物谱及海马功能的协同调控作用。结果 行为学测试显示，12周有氧运动显著改善了衰老小鼠的空间学习和记忆能力，Morris水迷宫测试中逃逸潜伏期缩短，目标区域探索和平台穿越次数增加。组织病理学分析表明，运动缓解了海马区的年龄相关神经元损伤，提高了神经元密度和形态。16S rRNA测序显示，运动增加了肠道菌群的α多样性，丰富了双歧杆菌属、副拟杆菌属和理研菌属等有益菌群。代谢组学分析鉴定了OC和OE组之间的32种差异代谢物，在OE组中94种上调，30种下调。这些代谢物主要涉及能量代谢重编程（如 L-高瓜氨酸）、抗氧化防御（如 L-左旋肌肽）、神经保护（如石胆酸）和DNA修复（如ADP-核糖）。网络分析进一步揭示了特定细菌和代谢物之间的强正相关性，如副拟杆菌属与ADP-核糖、双歧杆菌属与石胆酸，暗示了肠道菌群-代谢物轴介导的潜在神经保护途径。结论 本研究系统性证明了有氧运动可能通过调节肠道菌群-代谢物网络，对衰老小鼠的认知功能产生积极影响。研究结果揭示了3个关键机制：a. 有益肠道菌群的增殖增强了代谢重编程，从而促进了DNA修复途径；b. 神经炎症抑制因子水平升高，减少了神经退行性变化；c. 增强的抗氧化防御系统维持了神经元稳态。这些发现强调了“菌群-代谢物-脑”轴在介导有氧运动认知益处中的关键作用。本研究不仅加深了对衰老过程中肠-脑轴的理解，而且为开发针对年龄相关认知衰退的个性化运动和益生菌干预措施提供了科学依据。未来研究应进一步在非人灵长类动物和人类临床试验中验证这些机制，以确定运动诱导的肠道菌群-代谢物调节在对抗神经退行性疾病中的转化潜力。]]> 2025/4/26 20:55:23 11true 目的 探究4周高强度间歇训练（high-intensity interval training，HIIT）对慢性不可预知性温和应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）大鼠前额叶皮质（prefrontal cortex，PFC）突触可塑性的影响及其可能的作用机制。方法 48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组（C组）、模型组（M组）、对照运动组（HC组）以及模型运动组（HM组）。M组和HM组采用8周CUMS建立抑郁模型，HC组和HM组从第5周开始接受4周HIIT干预，HIIT方案为3 min高速（85%~90% S_max）和1 min低速（50%~55% S_max）无间歇重复训练（S_max为最大训练速度），每次训练循环3~5组，每周训练5 d。分别于第4周和8周末评价大鼠行为学变化，并检测尾静脉血乳酸含量。干预结束后取大鼠PFC，用高尔基染色检测突触形态学变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定脑源性神经营养因子（BDNF）、单羧酸转运蛋白1（MCT1）、乳酸和谷氨酸含量以及血清中5-羟色胺（5-HT）含量，蛋白质印迹法（Western blot）检测突触可塑性相关蛋白c-Fos、Arc以及N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位（NMDAR1）的表达水平。结果 与C组相比，M组大鼠糖水偏爱率、穿越格数、直立次数、进入开放臂的次数和时间均显著降低；PFC中突触棘密度显著下降，c-Fos、Arc、NMDAR1表达以及乳酸和谷氨酸含量均显著升高，BDNF和MCT1含量显著降低。血清中5-HT含量显著降低。与M组相比，HIIT能够显著改善HM组大鼠行为学指标，上调PFC中MCT1和乳酸含量，并回调PFC中c-Fos、Arc、NMDAR1表达水平以及谷氨酸和BDNF含量，突触棘密度显著增加。结论 4周HIIT干预可能通过增加CUMS大鼠PFC的乳酸含量，降低谷氨酸浓度从而回调NMDAR过度表达，减轻其神经兴奋性毒性，增强突触可塑性进而改善大鼠抑郁样行为。]]> 2025/4/26 20:48:29 10true 目的 探究自主跑轮运动通过肠道菌群对孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder，ASD）样大鼠行为异常与下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）轴激活状态的影响。方法 选取SD母鼠，于孕期第12.5天对孕鼠腹腔注射400 mg/kg丙戊酸盐（valproic acid，VPA）溶液或等量生理盐水，所产仔鼠分别为ASD模型组（PASD，n=35）和正常对照组（PCON，n=16）。在仔鼠出生后第23天，采用三室社交、旷场、Morris水迷宫试验进行干预前行为学测试。行为学测试结束后，从两组中各随机选取8只大鼠（PCON，PASD），采用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin-releasing hormone，CRH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）及皮质醇（corticosterone，CORT）浓度，以评估HPA轴功能状态。在仔鼠出生后第28天，将PCON组剩余8只大鼠作为CON对照组（CON，n=8），PASD组剩余27只大鼠随机分为4组：ASD无干预组（ASD，n=6）、ASD运动组（ASDE，n=8）、ASD移植组（FMT，n=8）和ASD假移植组（sFMT，n=5）。其中，ASD组和CON组常规饲养，ASDE组从出生后第28天起，进行6周自主跑轮运动干预，FMT组从出生后第42天起，每日灌胃运动2周后的ASDE组大鼠新鲜粪便悬液 （1 ml/100g），5 d/周，持续4周，sFMT组则灌胃等量生理盐水。干预结束后，检测各组行为学和HPA轴指标。结果 干预前，与正常对照组相比，ASD模型组的社交能力和社交新颖性偏好、自发活动和探索兴趣，以及空间学习、记忆和导航能力均显著下降（P<0.05），PASD组血清中CRH、ACTH和CORT浓度显著高于PCON组（P<0.05）。经6周自主跑轮运动干预后，与ASD组相比，ASDE组大鼠的社交能力和社交新颖性偏好、自发活动和探索兴趣，以及空间学习、记忆和导航能力均显著改善（P<0.05），血清CORT浓度显著降低（P<0.05），CRH及ACTH浓度呈下降趋势。在接受4周运动大鼠的粪菌移植干预后，与ASD组和sFMT组相比，FMT组大鼠的社交能力和社交新颖性偏好、自发活动和探索兴趣、空间学习、记忆和导航能力均显著改善（P<0.05），血清ACTH、CORT浓度显著降低（P<0.05），CRH浓度呈下降趋势。结论 运动可能通过抑制HPA轴激活改善ASD相关行为，肠道菌群可能在这一过程中发挥关键作用。]]> 2025/5/30 22:05:01 9true 目的 本研究旨在探讨碳水化合物摄入顺序对高温环境下运动性疲劳恢复及代谢调控的影响，为营养策略优化提供实验依据。方法 构建35℃高温诱导的运动疲劳小鼠模型，并采取3种饮食干预方案：混合进食组（HOT_MIX）、碳水优先进食组（HOT_CHO）及碳水后进食组（HOT_PRO），连续干预7 d。采用转棒测试评估运动表现，检测血清疲劳标志物（LDH、CK、LD、ALT、NEFA）并进行靶向代谢组学分析，结合京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）数据库进行通路富集。结果 碳水后进食组在转棒保持时间上显著优于其他组（P<0.05），同时其LDH与CK水平明显降低，提示肌肉损伤缓解。代谢组学结果显示，HOT_PRO组能量代谢相关代谢物（如丙氨酸、肌酸、FAD）上调，同时亚精胺、胆固醇类及丝氨酸下调，提示抗氧化与脂质代谢路径的参与。富集通路主要涉及甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢、胆汁酸代谢及类固醇激素合成等。结论 碳水后进食策略在高温环境中有助于改善疲劳表现、缓解代谢损伤，并通过调节氨基酸与脂质代谢通路促进恢复，具有潜在的应用价值。]]> 2025/6/12 0:00:00 8true 2025/3/26 0:00:00 7true 2025/4/30 12:24:44 6true 2025/5/15 9:02:00 5true 2）下低氧运动对肥胖人群体成分、葡萄糖代谢及脂代谢的干预效果，并明确最佳FiO₂区间，为个体化、精准化的低氧运动处方提供科学依据。通过检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、Embase与中国知网（CNKI）等数据库，筛选截至2025年3月31日前发表的关于低氧运动干预肥胖人群的随机对照试验和前后对照研究。采用RevMan 5.4软件进行荟萃（Meta）分析，评估不同FiO₂（FiO₂≤14%与FiO₂>14%）下干预对身体质量指数（BMI）、体脂率、腰围、空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的影响，并进行亚组分析。本研究共纳入22项研究，合计样本量为292人。Meta分析结果显示，低氧运动可显著改善肥胖人群的体成分、糖代谢与脂代谢指标，在FiO₂大于14%的中等低氧环境进行运动干预效果更优。FiO₂作为低氧运动中的关键参数，其精准设定对优化干预效果至关重要。]]> 2025/6/13 0:00:00 4true 2025/5/30 16:16:54 3true ATF3、PPARGC1A和ANKRD1等基因在人类和小鼠中共同上调，涉及肌肉应激反应和代谢调控等保守通路。然而，慢性运动中物种特异性差异显著增加，表现为离子转运、细胞外基质（ECM）组织等功能的基因表达分歧。功能富集分析显示，保守基因主要参与肌肉发育和能量代谢，而物种特异性基因则与肌肉收缩等过程相关。上述分析结果表明在动物模型转化应用中需重视物种差异，建议未来整合多组学数据并拓展至其他组织研究。通过验证关键基因和开发物种特异性编辑模型，可进一步揭示运动干预的进化逻辑，为个性化运动处方开发提供理论依据。]]> 2025/5/28 0:00:00 2true 2025/6/27 8:16:02 1true