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<title cf:type="text"><![CDATA[生物化学与生物物理进展 -->抑郁症研究专题]]></title>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[小胶质细胞极化与抑郁症关系的研究进展]]></title>
<link><![CDATA[https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/abstract/20210199]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[小胶质细胞控制着中枢神经系统主要的免疫功能，在各种精神疾病中发挥重要作用. 某些信号通路的激活引发的神经炎症与抑郁症的发生有着密切的关系. 小胶质细胞是神经炎症的主要介导者，不同的刺激促进小胶质细胞极化，不同极化类型的小胶质细胞能分泌多种炎性细胞因子，在神经炎症调节中具有重要的作用. 临床研究和体内外实验研究表明，抑郁症与小胶质细胞极化介导的神经炎症有关. 小胶质细胞极化参与抑郁症发生发展的可能机制包括NF-κB信号通路激活、呼吸爆发、补体受体3信号通路、NLRP3炎症激活、cannibalism受体1、Notch-1信号通路和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的激活. 本文就小胶质细胞极化与抑郁关系的研究进展作一综述.]]></description>
<pubDate>2021/12/23 13:40:43</pubDate>
<category><![CDATA[抑郁症研究专题]]></category>
<author><![CDATA[万腾,高雪,刘顺峰,孟安娜,吕虹颖,吴颛,周寿红]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/abstract/20210199]]></guid><cfi:id>5</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[CREB转录共激活因子1在抑郁症中的研究进展]]></title>
<link><![CDATA[https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/abstract/20210214]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[抑郁症因其高患病率、高致残性和高复发率等特征成为目前困扰全球的严重健康问题之一，给社会带来极大负担. 近年来发现的CREB转录共激活因子1 （CREB-regulated transcription coactivator 1，CRTC1）在大脑中尤其在海马神经元高表达，其在神经元树突生长发育、突触可塑性和行为等过程中发挥重要作用. 自2012年首次报道<i>Crtc1</i>基因敲除小鼠产生以抑郁样为主的行为学表型以来，越来越多的报道提示CRTC1在抑郁症的发生发展过程中扮演着重要角色. 本文从行为学、相关信号通路及参与抗抑郁药的作用等方面对CRTC1在抑郁症中的研究进行综述.]]></description>
<pubDate>2021/12/23 13:40:43</pubDate>
<category><![CDATA[抑郁症研究专题]]></category>
<author><![CDATA[李德珠,倪赛琦,张敏健,陆思依,刘昕澜,张俊芳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/abstract/20210214]]></guid><cfi:id>4</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[光疗及光照剂量对抑郁症的作用研究进展]]></title>
<link><![CDATA[https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/abstract/20210198]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[抑郁症是一种患病率高、易复发、自杀率高的精神障碍疾病，容易导致认知功能损伤等问题. 光疗以无创、副作用小、疗效快等优势受到广泛的关注，为调节抑郁症生物节律和睡眠障碍等症状提供了新的可能性. 光信号通过视网膜神经节细胞投射到抑郁脑区参与非视觉成像功能，激活神经细胞活动，分泌神经递质使神经通路产生生理性改变，对生物机体的昼夜节律、情绪、睡眠产生调控作用，达到改善抑郁行为的目的. 光的波长、剂量和最佳作用模式与治疗效果息息相关，但目前光疗的最佳应用模式仍存在争议. 为了全面促进光疗在生命科学领域以及临床上的应用，仍需进行大量的临床与模型动物光学参数研究. 本文从光疗路径、不同光谱作用机制、光学参数、作用疗效、存在问题及展望进行综述，促进光疗调控抑郁症的深入研究.]]></description>
<pubDate>2021/12/23 13:40:45</pubDate>
<category><![CDATA[抑郁症研究专题]]></category>
<author><![CDATA[陈洪丽,高静静,杨佳佳,姜忠迪,陈瑞娟,刘爽,明东]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/abstract/20210198]]></guid><cfi:id>3</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[光疗抗抑郁及其作用机制的研究进展]]></title>
<link><![CDATA[https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/abstract/20210210]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[抑郁症是以显著而持久的情绪或心境低落为主要表现的精神疾病. 在各种治疗抑郁症的手段中，光疗因副作用小、成本低而受到越来越多的关注. 光疗作为一种物理治疗方法，利用人工光源或自然光源，通过不同时长和不同强度的光线照射达到防治疾病和辅助治疗的目的. 动物实验和临床试验均验证了光疗能有效缓解抑郁症状. 然而，目前光疗抗抑郁作用的神经机制还未完全明确，光疗的应用范式也尚存争议. 本文简述了光疗在抑郁症中的临床应用及光疗抗抑郁的神经机制，为光疗抗抑郁的优化及推广提供理论支持.]]></description>
<pubDate>2021/12/23 13:40:46</pubDate>
<category><![CDATA[抑郁症研究专题]]></category>
<author><![CDATA[崔可可,金磊,金彬杰,王郅恺,王祥群,邹丹丹,王正春]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/abstract/20210210]]></guid><cfi:id>2</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[钙稳态调节蛋白2 Q87A突变增加抑郁易感性]]></title>
<link><![CDATA[https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/abstract/20210048]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[钙稳态调节蛋白2（calcium homeostasis modulator 2，Calhm2）参与钙离子活动和ATP释放的调控. 本实验室的前期工作已经证实，Calhm2可以介导星形胶质细胞ATP的释放，在抑郁症的发生发展中起到重要作用. 为了进一步探究Calhm2在抑郁症发生发展中的分子机制，本文首先预测了Calhm2的ATP结合位点，即位于第87位点的谷氨酰胺（Q87），并将其突变为丙氨酸（A），建立了一个携带<i>calhm2</i>突变（Q87A）的小鼠品系. 随后，通过对原代星形胶质细胞的胞内和胞外ATP检测，发现Calhm2 Q87A突变导致星形胶质细胞ATP的释放下降；此外，通过对小鼠大脑海马切片的ATP检测，发现Calhm2 Q87A突变小鼠海马组织的ATP释放较正常小鼠下降；最后，通过给予慢性温和不可预知应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）来诱发小鼠抑郁样行为，发现Calhm2 Q87A突变小鼠抑郁样行为相对野生型小鼠表现得更为严重. 综上所述，本文发现Q87位点对Calhm2介导的星形胶质细胞ATP释放发挥重要作用，该位点的突变增加了外界压力刺激诱导抑郁样行为的易感性，进一步明确了Calhm2蛋白在抑郁症发生发展中的分子机制，为抑郁症相关疾病的诊断和治疗提供了新的理论基础.]]></description>
<pubDate>2021/12/23 13:40:49</pubDate>
<category><![CDATA[抑郁症研究专题]]></category>
<author><![CDATA[廖洋,潘瑞远,袁增强]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.pibb.ac.cn/pibbcn/article/abstract/20210048]]></guid><cfi:id>1</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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