2. 山东大学机电与信息工程学院,威海 264200;
3. 中国海洋大学教育技术系,青岛 266100;
4. 哈尔滨学院艺术与设计学院,哈尔滨 150086;
5. 哈尔滨工业大学计算机科学与技术学院,哈尔滨 150001;
6. 中国科学院声学研究所,北京 100190)
2. School of Mechanical, Electrical & Information Engineering, Shandong University, Weihai 264209, China;
3. Department of Educational Technology, Ocean University of China, Qingdao 266100, China;
4. School of Art and Design, Harbin University, Harbin 150086, China;
5. School of Computer Science and Technology, Harbin Institute of Technology, Harbin 150001, China;
6. Institute of Acoustics, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100190, China
尽管当前心脏研究者以及医学人员通过开胸方法认知心脏并治疗心脏疾病,由于心脏结构与生物物理功能极为复杂,其内部的运行机制和心脏病发病机理仍然没有被完全认识和理解.对心脏功能的探知以及对心脏疾病病理的预防和治疗成为当今最重要的研究领域.随着日益详细的实验数据和强大的计算能力,研究人员建立了计算心脏模型,非侵入式地对心脏的功能机制进行研究.基于几何形状[1-2]、组织解剖学切片[3-6]和影像数据[7-10]所构建的心脏模型用于表现心脏的器官组织结构.Burton和Plank等[11-12]通过获得的小型哺乳动物心脏的超高分辨率的ex-vivo MRI数据,构造了高清晰的心脏双室模型.该模型能够显示出组织级的包括乳头肌和心内肌小梁在内的心脏结构细节.Wang和Zhang等[13-14]通过心脏体数据,提出相应的光学模型可视化出心脏的组织.Vadakkumpadan和Bordas等[15-16]基于ex-vivo MRI图像,Stephenson等[17]基于ex-vivo micro-CT图像分别半自动化重构出完整的心脏传导系统(CSS).在对希蒲网络用免疫酶标记的标记蛋白和中间丝染色后,Atkinson等[18]通过有限元方法将心脏传导系统整合到心脏计算模型中,从而对由其触发的心脏心室电生物物理活动进行研究.
目前很多研究重构出病态心脏的结构和功能生物物理模型,通过计算和仿真研究这些疾病的影响.Vigmond等[19]构建了基于图像的3D犬急性心肌梗死心室模型,并在该模型上进行了心脏折返机制仿真.Trayanova等[20]通过建立3D计算仿真模型研究室性心律失常机制.Serpooshan等[21]利用仿生三维技术构建模型分析衰竭心脏的结构和功能.心脏在器官和组织级解剖结构上的病理变化会影响心脏腔室的体积、形状和厚度.Taimouri和Hua[22]基于心脏内侧表面形状空间,通过连接空间中两点的测地距离度量其分别对应的两个内侧面的相似性,以此定量分析三维心脏运动在常态和病态下的相似与不同.Schnabel等[23]通过四维光学相干断层扫描和高速电子视频显微镜对心脏进行间接体内人工刺激,基于获得的心脏模型提出了分时可视化方法,可视化出模型中的健康与钙化的心脏主动脉.Reumann等[24]构建的3D模型模拟了心脏在组织级的功能改变——AV延迟及VV延迟,并对其进行优化以用于心脏再同步化治疗.然而心脏功能机制及其改变的根源目前仍然不清楚.
通过建立离子电流的综合数学描述而生成的心脏电生理模型,能够从根源上揭示出离子通道的动态特征并模拟心肌细胞的电生理行为,有助于发现并追踪心脏正常和病理状态下的功能特征.Hodgkin和Huxley[25]建立了第一个细胞数学模型——HH模型.Noble[26]首次将HH模型应用于心肌细胞建模用来描述细胞的动作电位和内在的离子流.目前的心脏细胞模型根据不同部位包括心房模型[27-30]、心室模型[31-35]、窦房结模型[36-39]以及蒲式纤维模型[40-42],其中心室细胞是研究最为全面的心肌细胞.Qu等[43]通过心室组织模型对电恢复特性和折返旋转波的稳定性进行了研究.为了分析全心缺血早期阶段对心脏电生理活动的影响,Lü等[44-45]构建人体心室细胞和组织全心缺血模型,探讨诱发的室性心律失常机制.Zhang等[46-48]利用GPU并行可视化出心室动作电位传导模型,并计算可视化出缺血状态下心室内的电生理活动[49-50].
通过上述模型同时研究心脏组织结构、细胞动作电位和兴奋非匀质性传导极为困难,因此需要有效的方法整合心脏组织以及器官级的数据.本文通过能量融合体积分模型可视化出心脏的生物物理融合动作电位传导模型,表现心脏组织的复杂时空行为,从而理解心脏的潜在功能机制.我们获取了心脏组织结构体数据,并通过体积分光学模型建立真实心脏组织结构的三维空间模型.通过提出的能量融合体积分方程,构建出精细的心脏动作电位传导的生物物理融合模型,并将心脏在三维空间中的生物物理活动表现出来.
1 心脏组织动作电位传导模型心肌细胞相互之间电耦合,心肌组织由心肌细胞通过低电阻的闰盘连接而成,轴电流穿过闰盘从一个细胞流动到相邻细胞.构建的心脏组织模型因此需要包含细胞内介质、细胞外介质以及细胞膜这三个因素.
Hodgkin-Huxley的心肌细胞模型为:
(1) |
其中Iion是离子电流总和,Iapp是外加电流.Vm为跨膜电位,Cm为单位膜面积的电容.则基于Hodgkin-Huxley模型最终可得组织动作电位传导模型为:
(2) |
心脏组织结构模型是研究心脏在各种生理病理条件下的功能的基础.我们通过体积分光学模型,基于美国虚拟人体数据建立心脏三维器官模型.体积分光学模型从视点处发射光线穿入数据体,沿光线集成通过其遇到的体密度而得到的光学特性,最终建立并显示出三维数据模型.
我们用x(t)表示穿入数据体的光线,其中t为以视点为起点的距离.光线x(t)上位置t处的标量值为s(x(t)).沿光线所集成的光学特性为:
(3) |
(4) |
其中k(t)为位置t处的吸收系数,用于度量被吸收的光;c(t)为位置t处的发光颜色,用于度量活跃放射的辐射能量.
沿视线在t=d处放射的辐射能量,沿着距离d持续被吸收直到到达视点处.因此在t=d处放射的初始辐射能量C,只有一部分C′最终到达视点.通过积分距离d上的吸收系数计算C′:
(5) |
为构建心脏三维器官模型,需要计算发射的所有光线方向上到达视点的辐射能量C的总量.我们将每条光线上所有可能的位置t处放射的辐射能量进行整合,如公式:
(6) |
其中L为光线穿入数据体的长度,
心脏动作电位传导的生物物理融合模型,为将心脏的组织结构与动作电位传导模型融合建模,我们基于光线体积分模型改进吸收系数和辐射能量方程:
(7) |
其中Vm(x(t))为通过动作电位传导模型获得的数据体在光线x(t)上位置t处的动作电位(AP)值,Φ(Vm)为线性映射函数.
为了计算吸收系数K'(t),本文为两个模型数据体分别构建出数据的强度及电生理变量一维查找表,通过查找表实现线性映射函数Ψ和Ф的构建.基于强度的查找表针对心脏内不同组织,将对应的强度标量映射为表明该组织的三维空间深度的能量吸收值以及用于区分不同组织的颜色值.基于电生理变量的线性查找表,将心脏三维动作电位传导模型计算模拟的心肌组织传导电压值,线性映射为动作电位传导的能量吸收值及渐变的颜色,以突出强调具有重要意义的动作电位部分,淡化其余动作电位部分,清晰地辨识出心脏组织的生物物理活动而对其加以分析研究.
3 实验结果我们通过体积分光学模型建立心脏三维器官模型并将其可视化,心脏各组织的形态、三维空间位置及其关系等生物物理细节因此被清晰地显示出来.在图 1中,心脏重要的三维组织结构被构建并从不同角度可视化出来.从图中可以看到,主动脉、肺动脉、肺静脉、上下腔静脉以及左心房和右心房位于心脏的上半部,心脏的左心室和右心室位于心脏的下半部.左心室连通主动脉,右心室连通肺动脉,左心房连通肺静脉,右心房连通上下腔静脉.这样人体内的血液通过左心室进入主动脉,输送到全身后汇集到上下腔静脉内,最终流回右心房完成体循环.当血液从右心室进入肺动脉,流经整个肺部后由肺静脉流回左心房,从而完成肺循环过程.主动脉与左心室间有主动脉瓣,肺动脉与右心室间有肺动脉瓣,心房与心室间有房室瓣.这些瓣膜保持了各房室的独立.左右心室内部分别有左心室乳头肌和右心室乳头肌.乳头肌连接腱索拉住房室瓣,这样保证心脏在收缩期时房室瓣关闭,保证了血液向动脉流动而不会倒流.冠状动脉起于主动脉根部并附于心脏表面,从而提供充足的血液以维持心脏的正常运行.
(a) Visualization of clipped cardiac structure. (b) Visualization of complete cardiac structure. |
图 2显示了心室动作电位传导融合模型的可视化结果.在可视化结果中,心室细胞在动作电位传导过程中的动作电位被映射为不同的颜色.电位值从-86.0~45.0 mv对应为蓝色到红色,如图中右侧的颜色条所示.图 2a表示心室细胞处于去极期阶段160 ms时的正常动作电位传导状态.图中心基处为蓝色,这表示心基处的细胞处于静息状态.心尖附近区域已经变为黄绿色,表示心尖附近的细胞已经完成去极化而开始复极.在图中左右心室其余部位颜色从橘黄色到蓝色渐变.这表明此刻左右心室的大多数心肌细胞已经进行去极化过程.图 2b中右心室心基处为黄色,从心基以下区域至心尖部位的颜色从黄色到蓝色渐变,这表明在370 ms时大部分心室肌细胞已经完成去极化而处于复极化阶段.心尖附近区域为蓝色,表示该部分细胞完成复极化恢复到静息状态.图 2c显示的是450 ms时刻心脏左右心室的动作电位传导情况.从图中我们可以看到此时包括心尖在内的大多数区域已经变成蓝色,而心基已经从370 ms时刻的黄色变为当前的绿色,其余部分也从从绿色到蓝色渐变.这说明450 ms时左右心室的大部分肌细胞已经完成复极化而处于静息状态,心基及其周围区域的细胞继续复极化过程.
(a) 160 ms. (b) 370 ms. (c) 450 ms. |
图 3显示了左心室动作电位传导与完整心脏的组织结构融合模型的可视化结果.图中右侧颜色条表示的含义和图 2一样.为了区分左心室动作电位传导的状态与心脏其他组织结构,我们用灰度值表示不同组织结构,底端颜色条表示这些组织所对应的灰度值.因此通过该融合模型的建立以及可视化,我们可以观察到在心脏真实组织结构环境下左心室动作电位传导的生物物理过程细节,包括该生理行为所发生的三维空间位置及其空间联系. 图 3a为通过基于光线投射的光照增强可视化出的心脏左心室动作电位传导[50].从图中可以看出,传统光线投射法通过光照增强显示出了左心室的区域电传导.而该方法会使电活动在心脏组织结构环境下的三维空间位置及空间联系变得模糊.图 3b显示了通过本文能量融合积分模型可视化的400 ms时刻左心室的动作电位传导.由于对心脏的组织结构与动作电位传导模型进行融合建模,完整左心室的三维空间电传导能够在心脏组织结构环境下清晰地显示出来.同时电传导与心脏的其余组织区别开来,因此能够清楚地观察到心室电生理活动的三维过程.从图中可以知道此时心尖附近区域呈现出蓝色,该处心肌细胞的动作电位值变为静息电位,表明心尖附近区域已经完成复极化.从心脏主动脉与左心室的连接处开始到心尖附近区域动作电位由高到低逐渐下降,由于此时该段空间的最高电位小于去极化时的电位,而最低电位大于心尖附近区域的静息电位,因此其对应的颜色由黄色到绿色.这表示在400 ms时该部分的心肌细胞正在复极化.图 3c显示了该时刻不同视角下的融合模型的可视化结果.
本文通过对人类心脏的动作电位传导模型和组织模型进行融合,模拟并表现出心脏精细结构信息下的三维空间生物物理活动过程.为此我们通过基于Hodgkin-Huxley模型而建立的组织动作电位传导模型模拟心脏组织在兴奋周期内的动作电位的变化,继而建立真实心脏组织结构的三维空间模型.我们提出能量融合体积分方程将这两个模型进行联立.
实验结果表明,我们构建的融合模型表现出了心脏不同时刻非匀质性组织内的动作电位传导,在显示心室电生理活动的同时表现出心室组织的电异质性.从结果中也可以看到,由于和心脏组织模型联立,心脏组织的复杂时空生物物理行为,包括其在三维空间中的发生位置、过程以及与组织结构的关系也被清晰地表现出来,从而再现每一个组织细节,揭示出心脏相关行为的机制.
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