摘要:光作为分布最广、作用最强的环境因素之一，时刻影响着生物的生理活动，并参与多种代谢途径的调控. 近年来，随着城市化进程的加速，夜间光效应已经成为机体代谢紊乱的重要诱因. 另一方面，光色、光强等的合理应用也为多种疾病开拓了新的治疗手段. 因此，如何更好地避免不合理光照，以减小其对人体的危害，同时，合理利用光进行疾病治疗，已成为当今社会的一个关键性挑战. 本文综述了光污染所带来的危害和光在疾病治疗中的作用及其调控机制，为选择更健康的光环境和疾病辅助光疗提供了研究依据.

摘要:信息生产与数据存储能力之间的差距日益扩大，急需分子数据存储等高密度持久性信息保存替代方案，基于脱氧核糖核酸（DNA）的数据存储因在信息保留时间、物理密度和体积编码容量等方面优于多数传统存储介质，而广受关注. 本文概述了DNA数据存储技术的基本原理，总结了体外DNA存储数据库与体内分子存储器系统的研究进展，讨论了基于DNA分子的数据存储系统所涉及的各种影响因素以及面临的挑战.

摘要:核小RNA（small nuclear RNA，snRA）是一类长度为60~300 nt的非编码RNA，是真核生物RNA剪接体的主要成分. snRNA在各种生物中具有较高的保守性和同源性，主要参与了mRNA和rRNA前体的加工过程. 本文对当前植物中snRNA领域的研究成果进行简要概述，介绍了植物snRNA的分类、基因结构、合成机制及生物学功能，同时总结了植物snRNA的化学修饰以及在科研生产中的应用，并对将来snRNA的研究方向进行了展望.

摘要:泛素化是真核细胞中重要的蛋白质翻译后修饰过程，通过靶向蛋白质降解或其他信号途径参与多种细胞功能. 底物蛋白的多聚泛素化修饰是一个持续的过程，其中不仅涉及复杂泛素系统相关酶的参与，而且存在更为复杂的结构上相互作用与泛素链组装机理. 不同的泛素链修饰决定了底物蛋白下游的不同命运，泛素结合酶E2在泛素链形成中的重要作用受到越来越多的关注. 对泛素链形成机理的深入研究与认识有利于发现与泛素系统相关的疾病靶点和利用泛素化调控方法进行治疗. 本综述总结了E2和E3如何决定不同泛素链形成的机制和相关的结构信息，以及两种不同的泛素链组装机制.

摘要:真核细胞线状染色体末端特殊结构被称为端粒，而端粒维持对于生命体来说具有十分重要的意义，其维持机制也十分复杂. 端粒酶可以通过其具有的特殊逆转录酶特性，利用自身的RNA模板（TERC）以及具有催化功能的蛋白质亚基（TERT）延长端粒，维持其长度. 本文着重综述端粒TERRA（telomeric repeat-containing RNA）对端粒维持的影响及其作用机制. 首先介绍端粒维持与细胞存活老化之间的关系；其次，阐述TERRA的结构及其转录特性，TERRA依赖的DNA∶RNA杂合体和R-loop形成和结构特点，TERRA结合蛋白及其作用；进而讨论依赖于TERRA的端粒维护分子机制以及在生命过程中的意义.

摘要:动机行为受生理需求相关神经环路的调控，包括管理摄食、能量代谢等内在动机行为的下丘脑黑皮质素（melanocortin，MC）系统和负责奖赏环路的中脑多巴胺（dopamine，DA）系统. MC系统中前阿黑皮素原（proopiomelanocortin，POMC）神经元与刺豚鼠相关蛋白（agouti-related protein，AgRP）神经元合成与分泌的递质及神经肽协同完成了对摄食等动机行为的调控，且DA系统通过调节奖赏环路参与摄食等动机行为的发生过程. 此外，高强度的激活DA系统是成瘾性药物的共同特征，当DA系统激活与用药行为反复关联后，部分使用者进入药物成瘾状态，他们表现出强迫性的觅药动机. 已有研究提示，药物成瘾的过程可能是药物导致动机行为调控中枢发生适应性改变的过程，这个变化反之促发了强迫性觅药行为的形成. 本文将从下丘脑黑皮质素系统两种主要的神经元——POMC神经元和AgRP神经元——在对于摄食和用药相关的奖赏行为调控作用入手，分析它们与DA系统的相互作用模式，论述下丘脑黑皮质素系统的功能失调与药物成瘾的关系.

摘要:乳腺癌是女性最常见的癌症之一，也是导致女性癌症死亡的最主要原因. 尽管早期乳腺癌的治疗已经取得了极大进展，但晚期伴转移乳腺癌治疗效果较差，具有高复发率和高死亡率. 因此，鉴定新的用于诊断和预测乳腺癌转移的分子标记、开发新的治疗策略成为迫切需要. 近年来，mRNA的异常N⁶-甲基腺苷修饰（N⁶-methyladenosine，m⁶A）对癌基因功能和表达水平的表观遗传学调控逐渐成为恶性乳腺癌研究的焦点. 本文分析和总结了m⁶A甲基化修饰及其调节蛋白参与调控乳腺癌发生发展的最新研究进展，以期为乳腺癌中m⁶A甲基化修饰研究提供新的思路和参考，进一步为乳腺癌的诊断、治疗、预后及监测提供新的有效策略.

摘要:氢氧化铝作为疫苗佐剂被广泛运用的重要原因是能够被抗原提呈细胞（antigen-presenting cells，APC）如树突状细胞（dendritic cells，DC）、巨噬细胞（macrophages，M ?）识别、吞噬，并增强其提呈抗原的能力，实现有效免疫应答. APC吞噬受铝佐剂辅佐的抗原后将激活溶酶体、线粒体等细胞器，其中线粒体表现尤为明显：如线粒体活性氧（mitochondrial reactive oxygen species，mROS）、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，ΔΨm）及线粒体糖脂代谢等会发生一系列变化. 我们也发现了巨噬细胞可以快速吞噬铝佐剂辅佐的抗原，并快速激活机体免疫应答. 那么，发生“快吞噬、快激活”的物质基础应该需要更多的能量支撑，为此我们推测线粒体的生物学行为会更加活跃，在实现免疫应答后也许对M ?造成“大伤害”. 本文将对该现象做一综述并引出关于下一步需要解决的问题的思考.

摘要:新兴的CRISPR/Cas9基因编辑技术可实现在分子水平上对基因进行操作，具有设计简单、易于操作、特异性好、效率高等优点，广泛应用于肿瘤发生、发展和转移的潜在机制以及临床治疗的研究. 利用纳米技术研发的非病毒纳米载体可以将CRISPR/Cas9系统高效递送到体内，为CRISPR/Cas9技术在临床领域的应用提供新途径. 本文介绍CRISPR/Cas9的作用原理，简要概括目前CRISPR/Cas9系统的递送形式和常用的纳米递送载体，总结在部分肿瘤治疗中应用该技术的研究进展，并进一步对此进行展望.

摘要:2019年中国癌症报告显示，胃癌发病率仅次于肺癌，位列第二，其死亡率排在所有肿瘤的第三位，严重危害人们健康. 筛查和鉴定胃癌的早期检测标志物、寻找胃癌治疗的分子靶点，对于降低胃癌致死率至关重要. CD90（THY1）是一种细胞表面糖蛋白，在肿瘤细胞增殖、转移以及血管生成中发挥重要作用. CD90异常表达与干细胞特性有关，促进肿瘤的起始与转移. 但CD90与胃癌细胞干性特征之间的关系尚未见文献报道. 本研究发现，CD90过表达增加胃癌细胞AGS的侧群细胞（SP细胞）比例，影响其膜表面ABCG2、CD105等干性标记物的蛋白质表达水平，同时也影响胃癌细胞AGS胞内NANOG、SOX2等干性标记物的mRNA表达水平；mRNA芯片和Western-blot技术揭示CD90过表达可能通过调控PI3K/Akt和JNK/ERK1/2信号通路活性，影响胃癌细胞AGS的干性特征. 本实验结果为胃癌潜在分子靶点的鉴定提供了新的思路.

摘要:本研究探讨人脂肪间充质干细胞来源的外泌体（ADSC-Exos）对人表皮干细胞（EpSCs）增殖的影响及机制．首先使用 Ⅰ型胶原酶分离人脂肪组织ADSCs，中性蛋白酶 Ⅱ和胰酶分离人皮肤组织EpSCs；采用ExoQuick-TC试剂分离ADSCs培养上清中的外泌体．然后通过MTT法、细胞免疫荧光检测Ki67，BrdU掺入实验检测ADSC-Exos 对EpSCs增殖的影响，流式细胞术检测ADSC-Exos对EpSCs细胞周期的影响．通过H&E染色、免疫组化染色检测细胞增殖标志分子及表皮干细胞标志分子的表达，以观察ADSC-Exos对体外培养皮肤组织的结构及EpSCs增殖的影响．结果显示：ADSC-Exos能以浓度依赖性和时间依赖性的方式促进EpSCs增殖，增加S期细胞数，减少G1期细胞数；ADSC-Exos也能促进体外培养皮肤组织中的EpSCs增殖． 机制研究发现：ADSC-Exos对EpSCs的促增殖作用能部分被β-catenin抑制剂XAV-939或c-Myc抑制剂10058-F4所抑制．ADSC-Exos能促进EpSCs表达β-catenin、c-Myc及cyclin E1、A2、D1，XAV-939能抑制ADSC-Exos诱导的β-catenin、c-Myc以及cyclinE1、A2、D1表达，10058-F4能抑制ADSC-Exos诱导的c-Myc和cyclin D1、A2、E1表达．综上，ADSC-Exos能显著促进EpSCs增殖，其作用部分是由上调β-catenin、c-Myc和cyclinE1、A2、D1表达所介导．