摘要:TMEM43基因编码的跨膜蛋白43（transmembrane protein 43，TMEM43）是TMEM蛋白家族成员之一，该蛋白质约为400个氨基酸，包括4个跨膜结构域和1个膜内结构域。TMEM43在许多物种中都存在表达，并且遗传相似性很高，特别是4个跨膜结构在不同物种中都表现为高度保守。近年来有研究者发现，TMEM43与听神经病谱系障碍（auditory neuropathy spectrum disorder，ANSD）的发生可能相关，推测其可能为一种新的听力损伤相关基因。本文就现阶段TMEM43基因与听力损伤的关系展开综述，分析TMEM43在耳发育与声传导方面的作用，探讨TMEM43基因变异对听力损伤产生的影响，以期为TMEM43后续研究和精准医疗提供新思路。

摘要:三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）是一种特殊乳腺癌亚型，由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点，导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展，极大促进了对基因组结构和功能的理解，为研究疾病的发生发展提供了简单又有前途的工具。本综述描述了新兴的CRISPR/Cas技术及其对TNBC的新见解，展示了其临床应用的未来前景，并提出CRISPR技术与其他技术相结合，如三维体外细胞培养系统、单细胞测序和人工智能等，可早期诊断和精确治疗TNBC患者，从而达到精准医疗的目的。

摘要:2型糖尿病（T2DM）是全球最普遍的代谢性疾病之一，对患者健康造成了重大影响。Piezo1蛋白作为细胞机械转导的关键因子，在调节机体基本生命活动中扮演着至关重要的角色。本研究聚焦于Piezo1在T2DM治疗中的潜在作用，特别是其在运动干预下的功能变化。研究发现，适度运动能激活Piezo1信号通路，增强胰岛β细胞的胰岛素释放，提高胰岛素敏感性，改善糖代谢。同时，Piezo1通路的激活对脂肪组织的代谢调节具有重要影响，可能通过调节脂肪细胞的分化和成熟影响其代谢功能。本文综合分析了运动干预对Piezo1蛋白表达的影响及其在T2DM患者体内代谢调控中的作用机制。尽管Piezo1通路在T2DM中的确切作用机制尚需深入研究，但其在T2DM发病机制中的复杂角色已逐渐明晰。运动干预通过激活Piezo1信号通路，为T2DM提供了一种新的非药物治疗策略。未来的研究将关注Piezo1通路与T2DM之间的相互作用，探索通过调节Piezo1通路来优化T2DM治疗方案的可能性。本文为理解T2DM的病理生理过程提供了新的视角，为糖尿病和肥胖等代谢性疾病的治疗策略开发提供了新的理论基础和潜在靶点。

摘要:GPR126也称ADGRG6，是研究较为深入的黏附类G蛋白偶联受体（adhesion G protein-coupled receptors，aGPCRs）成员之一。最初，GPR126被认为是一种与肌肉发育相关的受体，主要在肌肉和骨骼系统中表达；随着研究的深入，人们发现GPR126在哺乳动物多个组织和器官中表达，并参与胚胎发育、神经系统发育和细胞外基质相互作用等多种生物学过程。GPR126具有典型的aGPCRs的七次跨膜螺旋结构，可介导跨膜信号转导，参与调控细胞增殖、分化和迁移等多种细胞过程。近年来，GPR126新配体的发现为探索其生理功能提供了有价值的工具。然而，目前GPR126在各类疾病中的生物学功能及其作为治疗靶点的潜力仍待进一步研究。该文重点描述GPR126的结构、物种间差异性与保守性、信号转导及其生物学功能，为未来GPR126的研究提供思路和参考。

摘要:阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease， AD） 是一种以进行性记忆减退、 认知障碍为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病。目前尚无有效手段治疗AD，近年来从不同方面探索治疗AD的手段，其中以清除β淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）为靶点的药物治疗虽然在临床试验中取得突破性进展，但仍存在不良事件。神经炎症在AD的发病和进展中起着至关重要的作用。持续的神经炎症反应被认为是AD的第三大病理特征，可促进细胞外淀粉样斑块和细胞内神经纤维缠结形成，同时这些毒性物质又能加速神经炎症发展，形成恶性循环，加速疾病进展。通过改善神经炎症，从而打破神经炎症、Aβ斑块沉积、Tau缠结之间的反馈循环模式，可能成为一种治疗AD的有效途径。传统中草药如何首乌、姜黄，因其能够对抗神经炎症而被用于治疗AD；非甾体类抗炎药物布洛芬（Ibuprofen）、吲哚美辛（Indomethacin）等能降低体内炎症小体水平，服用非甾体类药物与AD低发病率存在关联；负载催产素的仿生纳米材料，具有抗吞噬作用，透过血脑屏障进入脑部持续释放催产素，发挥抗炎作用。间充质干细胞移植可降低神经炎症和抑制小胶质细胞活化，其分泌物不仅能改善神经炎症还具有多靶点综合治疗效果，可能更适于治疗AD。利用基因编辑技术靶向提高小胶质细胞中TREM2基因的表达，或应用 Ab-T1、hT2AB等TREM2抗体，可改善小胶质细胞功能，进而降低神经炎症水平，是一种治疗AD的潜在方法。益生元治疗、粪菌移植治疗、抗生素治疗、饮食干预等能重塑肠道菌群组成，通过肠-脑机制缓解神经炎症，但以低聚甘露糖酸钠为主的药物目前尚存争议。运动干预和脑电刺激干预均可潜在减缓神经炎症，可延缓AD。本文聚焦于近年来药物治疗、基因治疗、干细胞治疗、肠道菌群治疗、运动干预以及脑电刺激等方面在改善神经炎症中作用，以期为未来通过干预神经炎症作为治疗AD的方向提供新的思路。

摘要:阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease， AD） 是一种以认知功能障碍和记忆减退为特征的神经退行性疾病。 随着AD发病率的逐年增加，关注天然植物活性成分对AD神经保护作用的研究不断增多。槲皮素是一种来源于水果和蔬菜中的黄酮醇，具有抗癌、抗炎、抗氧化等多种生物学活性。槲皮素可以抵抗AD中的氧化应激而产生神经保护作用，其作用机制涉及对Nrf2-ARE、JNK、p38 MAPK、PON2、PI3K/Akt和PKC等信号通路的调节。此外，槲皮素还能抑制与AD病理相关的Aβ蛋白聚集和tau蛋白磷酸化，以及β分泌酶1和乙酰胆碱酯酶的活性，从而减缓疾病进展，对神经退行性疾病的治疗具有潜在价值。

摘要:乳酸是糖酵解的产物，传统的观念认为乳酸是产生运动性疲劳的诱因。然而，近年来的研究表明，乳酸在心脏供能、肌肉适应以及大脑执行功能、生长发育和炎症治疗中均发挥重要的作用。在神经系统中，运动尤其是高强度运动中肌肉产生的乳酸和神经系统自身产生的乳酸不仅可作为神经元的能量底物，还能作为一种细胞信号分子，与其特异性羟基羧酸受体1（hydroxy-carboxylic acid receptor1，HCAR1）结合后，可增强突触可塑性、促进血管生成、刺激神经发生以及降低神经炎症等。此外，乳酸还可以通过上调脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）的表达，增强突触可塑性。基于此，本文回顾了乳酸的研究历史，综述了乳酸的代谢特征和神经元乳酸的来源，最后就运动产生的乳酸在神经系统中的作用及其机制进行了梳理和探究，旨在为揭示运动促进脑健康的机制提供新视野和新靶点。

摘要:“跑步者高潮”（runner’s high）指在跑步或其他锻炼活动中突然出现的一过性欣快感，具有抗焦虑、镇痛等作用。“跑步者高潮”产生的神经生物学机制未明。本综述总结了研究“跑步者高潮”的人体模型和动物模型，分析了参与“跑步者高潮”产生的神经递质与神经环路，并阐明其与“跑步者高潮”有关的证据与不足，对未来研究进行了展望。研究发现，超过30 min且强度超过70%最大心率的运动可以产生“跑步者高潮”。多巴胺、内源性阿片肽、内源性大麻素、脑源性神经营养因子等物质在运动后升高，可能与“跑步者高潮”有关，但需注意这些物质在中枢与外周及中枢不同部位的功能差异。中脑边缘多巴胺系统、前额叶皮质-伏隔核投射、红核-中脑腹侧被盖区投射、小脑-中脑腹侧被盖区投射、脑-肠轴等神经环路可能参与“跑步者高潮”的调控，但均缺乏直接证据。本文对后期深入研究具有重要意义。

摘要:酶电极生物传感器具有灵敏、高效、特异性强以及器型小巧等特点，在生命科学研究、疾病诊断和监控等领域展现出广阔的应用前景，酶的固定化是决定酶电极生物传感器性能（稳定性、灵敏性、重现性）的关键步骤，通过随机固定化（物理吸附、共价交联等）容易引起酶活力下降、固定化稳定性低等问题，而利用氨基酸残基突变、亲和肽融合以及核苷酸特异结合等优化酶分子空间取向，为解决随机固定化问题提供了新的可能。本文对基于定点突变引入带有官能团的特定氨基酸（赖氨酸、组氨酸、半胱氨酸、非天然氨基酸）、通过基因工程融合亲和肽（金结合肽、碳材料结合肽、碳水化合物结合结构域）及利用核苷酸与目标酶（蛋白质）之间的特异性结合等策略来实现酶分子传感元件定向固定化的原理、优缺点以及在酶电极生物传感器上的应用进展进行了系统综述，并对多种传感界面固定化酶表征技术的应用领域、各方法的优点和应用局限性进行了探讨，以期为高性能酶传感元件创制及酶电极传感器的制造提供理论和技术指导。

摘要:胶原蛋白是哺乳动物体内分布最广、含量最多的功能性蛋白，按来源可将其大致分为动物胶原蛋白和重组胶原蛋白，动物结缔组织是提取动物胶原蛋白的主要途径，而重组胶原蛋白是利用基因拼接技术将所需人胶原蛋白基因克隆到适宜的载体后转移到表达体系内表达，再提取纯化生产的蛋白质。重组胶原蛋白的组织相容性极好，可直接被人体吸收并参与胶原的构建，对细胞生长及伤口愈合等都显著有效，是现代生物医药材料的开发重点。本文简述了胶原蛋白的结构、类型和生产，重组胶原蛋白表达体系，重点阐述了利用动物疾病模型，探索重组胶原蛋白在创口止血、创面修复、角膜治疗、女性盆底功能障碍（FPFD）、阴道萎缩（VA）和阴道干燥、薄型子宫内膜（TE）、慢性子宫内膜炎（CE）、体内骨组织再生、心血管疾病、乳腺癌（BC）及抗衰老方面的应用效果，并介绍了重组胶原蛋白治疗FPFD和CE的作用机制，总结了重组胶原蛋白在皮肤烧伤、皮肤创口、皮炎、痤疮及更年期泌尿生殖系统综合征（GSM）方面的临床应用及疗效。最后简述了重组胶原蛋白面临的挑战，并对重组胶原蛋白的发展和应用前景做出展望。

摘要:丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal型（SPINK）是一种皮肤角质化蛋白酶抑制剂，通过抑制皮肤中失调的组织激肽释放酶（KLKs）来缓解角质细胞过度增殖和改善皮肤状态。在皮肤中，SPINK5、SPINK6、SPINK7和SPINK9等成员各有其独特的功能。SPINK5突变或表达异常与一些皮肤病相关，如内瑟顿综合征、特应性皮炎、黑色素瘤等；SPINK6主要在表皮中调节蛋白酶活性，帮助维持皮肤的正常结构与功能，也可促进黑色素瘤转移；SPINK7促进角质细胞异常增殖与炎症反应，这可能是某些炎症性皮肤病的病理过程中的关键因素；SPINK9促进皮肤伤口愈合与抗菌，在皮肤修复和防御机制中扮演重要角色。因此，SPINK家族部分成员是皮肤病潜在的治疗靶点，通过调节皮肤角质化代谢和免疫炎症进程等过程有助于治疗皮肤病相关疾病，未来的研究可能会探索针对SPINK的治疗策略。

摘要:脑电图（electroencephalography，EEG）是一种无创、高时间分辨率的大脑活动监测技术。然而，受到容积传导效应的影响，EEG的空间分辨率较低，难以精准定位大脑神经元活动。头皮表面拉普拉斯技术（surface Laplacian，SL）通过估计头皮表面电位的二阶空间导数，得到反映头皮下径向电流活动情况的头皮表面拉普拉斯电位（Laplacian EEG，LEEG）。SL技术能够衰减来自远端容积传导的信号，减少模糊效应，有效提升了EEG的空间分辨率，有望推动神经工程领域实现突破性进展。为厘清SL技术的理论、技术和应用进展，本文系统梳理了表面拉普拉斯估计算法和同心圆环拉普拉斯电极的发展，阐述了其在静息节律、视觉相关电位、运动相关电位及感觉运动节律等方面的典型应用，最后总结了该技术的优势和不足并展望其未来发展方向，以期促进SL技术的深入研究和广泛应用。

摘要:几十年的研究与应用表明：电磁场具有调节骨重建生物学过程的作用，并可作为非侵入性物理治疗方法，对于以骨重建为主要干预环节的各个系统疾病，如骨折和骨质疏松症，具有治疗作用。本文基于已有文献，从电磁场与骨重建的基本概念出发，综述了电磁场在骨重建相关疾病方面的基础研究、电磁技术和临床应用，从生物医学基础与生物电磁学交叉融合的角度，分析了电磁场作用于骨重建及相关疾病的生物学机制，提出了尚未解决、值得深入研究的基础性生物物理机制问题，并对相关生物电磁技术发展及其临床转化应用前景进行了展望。

摘要:阿尔茨海默病是一种严重影响老年人健康的慢性神经系统退行性疾病，其前期就可以检测到言语变化。基于计算机分析言语的方法在筛查认知功能下降方面正确率超过80%。这种方法通过分析被试在自发言语、语义流畅性以及阅读等任务中的言语表现，以一种非侵入性、易于操作且具有高度特异性的方式，为认知功能下降的早期诊断提供了一种创新的解决方案。本文总结言语数据获取方式和认知功能下降患者的言语特点，在此基础上讨论基于计算机技术进行早期筛查的研究进展。

摘要:目的 针对青春期前及急需治疗的恶性肿瘤患者，卵巢组织的冷冻和移植是更合适的生育力保存方法。目前临床上通常采用高浓度的低温保护剂（cryoprotectants，CPAs）进行卵巢组织冷冻并采用水浴进行复温，这会导致卵巢组织受到不同程度的毒性损伤和反玻璃化损伤。因此，本文基于海藻酸钠水凝胶包封及磁热复温技术，提出了优化卵巢组织玻璃化保存的方法。方法 首先研究了海藻酸钠浓度、水凝胶包封与保护剂加载的顺序对包封卵巢组织玻璃化冷冻效果的影响，并验证了海藻酸钠水凝胶包封对CPAs浓度的降低作用。其次，搭建了水浴结合磁热复温的平台，在不同磁纳米粒子浓度及磁场强度条件下对卵巢组织进行复温，评估了复温后卵泡存活率、抗氧化能力及卵巢组织完整性。结果 研究发现，2%浓度海藻酸钠水凝胶包封卵巢组织冷冻后的卵泡存活率最高。先加载保护剂再进行包封的方式更适合卵巢组织冷冻保存，并能将所需冷冻保护剂浓度降低至原浓度的50%。8 g/L Fe₃O₄磁纳米粒子与300 Gs的交变磁场对卵巢组织的复温效果最佳。水浴结合磁热复温卵巢组织后卵泡存活率最高，抗氧化能力最好且组织形态得到了良好的保持。结论 海藻酸钠水凝胶包封卵巢组织能够在冷冻环节中降低保护剂浓度，磁热与水浴的结合使用能够更高效地实现卵巢组织的复温。本研究为卵巢组织玻璃化冷冻及复温的优化提供了新的方法。

摘要:目的 化疗是当前癌症治疗的重要手段之一，但化疗过程中多药耐药性的产生及副反应的发生严重限制了其应用，因此化疗常与其他药物或疗法联合应用。在已经鉴定的13个人类岩藻糖基转移酶（focosyltransferases，FUTs）中，FUT8（alpha-(1,6)-fucosyltransferase）是唯一负责核心岩藻糖基化的酶。核心岩藻糖基化在癌症的发生、转移及化疗耐药中有着重要作用，抑制FUT8是一种潜在逆转多药耐药的方法。本研究旨在探究FUT8的小分子抑制剂2FF（2-deoxy-2-fluoro-L-fucose）联合化疗药物多柔比星（doxorubicin，DOX）治疗恶性肿瘤的可行性。方法 凝集素印迹实验检测2FF、DOX或二者联合对肿瘤细胞核心岩藻糖基化水平的影响。通过CCK-8法、Transwell侵袭实验探究2FF与DOX联合作用对人肝癌细胞HepG2及小鼠结肠癌细胞CT26细胞活性或侵袭的影响；通过流式细胞术检测2FF、DOX或二者联合对HepG2细胞表面程序性死亡受体配体1（programmed death-ligand 1，PD-L1）表达的影响；构建BABL/c小鼠结肠癌细胞皮下荷瘤模型以探究2FF与DOX联合作用对肿瘤生长的抑制作用。结果 在本研究中，证实FUT8的抑制剂2FF能有效抑制HepG2及CT26细胞核心岩藻糖基化水平，而DOX可增强HepG2细胞核心岩藻糖基化水平，并且2FF可抑制这一作用。2FF能够有效增强HepG2及CT26细胞对DOX的敏感性。此外，2FF联合DOX可协同抑制HepG2细胞的侵袭能力。在体内水平，2FF联合DOX可增强对BALB/c小鼠CT26皮下荷瘤模型的疗效，但二者联合造成小鼠体重的下降。此外，DOX可引起HepG2细胞PD-L1表达上调，而2FF可削弱这一作用。结论 FUT8抑制剂2FF可抑制DOX对肿瘤细胞的核心岩藻糖修饰和PD-L1表达的促进作用，并增强DOX的抗癌作用。

摘要:目的 光敏剂被特定波长的光激发后，产生的活性氧类能破坏细胞组织，介导细胞死亡，对微生物感染、肿瘤等相关疾病的治疗具有重要意义。方法 基于粳稻类向光素1B（Oryza sativa japonica phototropin-1B-like）的LOV（light-oxygen-voltage）结构域，设计得到光敏剂LovPSO2及其突变体LovPRO2。在445 nm、70 μmol·m^-2·s^-1蓝光照射下，每隔 2 min测量LovPSO2和LovPRO2的单线态氧产量，持续10 min，每隔1 min测量其超氧阴离子产量，持续5 min，并研究温度、光照对其稳定性的影响，最后将其转入E. coli BL21（DE3）和HeLa细胞中表达并分析光毒性效果。结果 在445 nm、70 μmol·m^-2·s^-1蓝光照射下，LovPSO2是一种能产生大量单线态氧的II型光敏剂（Φ_Δ=0.61），LovPRO2是一种能够同时产生单线态氧和超氧阴离子的光敏剂。蛋白质稳定性分析结果表明，LovPSO2和LovPRO2具有较好的温度稳定性，其中LovPRO2的光稳定性更好。蛋白质的光毒性分析结果表明，445 nm、30 mW/cm2蓝光照射30 min后，LovPSO2和LovPRO2对E. coli BL21（DE3）菌株有较好的光毒性，致死率高达90%。结论 LovPSO2和LovPRO2可作为抗菌光敏剂，在食品和医疗等方面均有较为广阔的应用前景。

摘要:目的 探讨下丘脑室旁核（paraventricular nucleus，PVN）促肾上腺皮质激素释放素（corticotropin releasing hormone，CRH）神经元在慢性束缚压力应激（chronic restraint stress，CRS）诱导焦虑样行为中的作用，以及运动干预是否通过PVN CRH神经元缓解慢性束缚压力应激诱导的焦虑样行为。方法 20只8周龄雄性C57BL/6J小鼠，随机分为空白对照（control，Ctrl）组和CRS组，并通过旷场（open field test，OFT）和高架十字迷宫（elevated plus maze test，EPM）范式，评估其焦虑样行为，并对慢性束缚压力应激后的小鼠摄食量进行统计。通过免疫荧光染色的方法观察PVN脑区c-Fos的表达情况，以及与CRH神经元的共标情况。利用化学遗传学激活PVN CRH神经元，检测其焦虑情况。通过8周跑台干预（10~16 m/min，60 min/d，6 d/周），观察其对慢性束缚压力应激诱导的焦虑样行为的改善作用。最后，探讨PVN CRH神经元在运动改善焦虑样行为中的作用机制。结果 与Ctrl组相比，CRS组小鼠出现明显的焦虑样行为，在旷场中间区域的时间减少（P<0.001），在高架十字迷宫的开臂时间减少（P<0.001），并且出现食欲下降的现象（P<0.05）；与Ctrl组相比，CRS组小鼠能够促进PVN脑区c-Fos的表达（P<0.001），并且这些c-Fos信号与CRH神经元有大量共标（P<0.001）；利用化学遗传学直接激活PVN CRH神经元，小鼠出现焦虑样行为（P<0.05），并且出现抑制摄食的现象；运动干预可以缓解CRS诱导的焦虑样行为（P<0.001），并缓解摄食抑制现象（P<0.05）；运动干预可以抑制由CRS诱导的PVN CRH神经元活性增强（P<0.001），并且消融PVN CRH神经元可缓解CRS诱导产生的焦虑样行为。结论 慢性束缚压力应激通过激活PVN CRN神经元，诱导小鼠产生焦虑样行为和食欲下降的现象；8周运动干预可能通过抑制PVN CRH神经元缓解慢性束缚压力应激诱导的焦虑样行为；CRH PVN神经元损毁，慢性束缚压力所诱导的焦虑样行为得到改善。这一研究结果揭示了运动缓解压力诱导的焦虑样行为的潜在神经机制，为治疗焦虑等精神疾病提供了新的思路和理论基础。

摘要:目的 番茄是世界范围内产量高、种植面积广的经济作物之一，具有较高的经济效益。番茄早疫病感染速度快、传播范围广、破坏性强，导致番茄减产减收带来严重的经济损失。番茄早疫病早期病状的判别可以为病害的科学防治提供参考，实现病害区域的可视化定位，精准指导病害防治。本文使用高光谱图像结合机器学习算法建立了番茄早疫病早期病状的判别模型，实现了番茄早疫病早期判别和病害区域的可视化定位。方法 针对高光谱图像的噪声干扰，利用鲁棒主成分分析（RPCA）实现高光谱图像的去噪处理；为了避免主观选择感兴趣区域造成信息表征不足的问题，使用最大类间方差法（OTSU）算法从背景中有效提取了番茄叶片，并以整个番茄叶片的平均光谱作为研究对象，结合多元散射校正（MSC）算法以及标准化建立了光谱预处理的综合方法；针对预处理后的光谱，为了提高模型的判别能力，建立了基于特征波长和线性核函数SVM的番茄早疫病早期判别模型。结果 较全光谱波长建模在测试集上的准确率提高8.33%；对SVM模型的参数进行优化，当参数C=1.64时，训练集和测试集上准确率分别达到了91.67%和94.44%，较参数优化前的模型在训练集上的准确率提高了1.19%，而测试集准确率保持不变，有效缓解了模型欠拟合问题。结论 本文建立了番茄早疫病高光谱图像早期判别模型并实现了早期病状的可视化定位，基于特征波长和线性核函数SVM的判别模型可以有效判别番茄早疫病病害的早期病状；利用患病概率的形式对番茄早疫病早期病状进行可视化定位，可视化分析更直观地发现早期病害并采取防治措施。本研究为植物病害早期病状的判别和可视化研究提供了参考，对作物病害的监测识别和科学防治具有重要意义。

摘要:目的 光声泵浦成像可以有效排除传统光声成像中血液背景信号的干扰，实现深层组织内微弱的磷光分子及其三重态寿命的成像。然而，光声泵浦成像中背景差分噪声常常导致磷光分子浓度和三重态寿命的拟合结果偏大。为此，本文提出了一种新型的应用于光声泵浦成像中的三重态寿命拟合方法，通过提取三重态差分信号和背景噪声的相位，有效矫正背景噪声造成的拟合偏差。方法 通过数值仿真、仿体和活体实验，分别验证了新提出算法的优势和可行性。结果 数值仿真中，在噪声强度为信号幅值10%的条件下，新方法可将拟合偏差从48.5%优化到5%左右，并有更高的可决系数（0.88>0.79），极大地提高了拟合精度。仿体实验证明了光声泵浦成像对磷光分子高特异性成像的能力。活体实验验证了本文提出的新拟合方法在裸鼠肿瘤的光动力治疗中拟合磷光寿命以监测氧分压含量的可行性。结论 本工作对于光声泵浦成像在生物医学中的应用将起到重要的推进作用。