摘要:全球疾病、伤害和风险因素负担研究报告显示，从2000年至2019年，肥胖等代谢性疾病患病率不断上升，在世界范围内造成巨大健康负担[1]。在当前全球老龄化加速与慢性病高发的背景下，运动已成为突破传统健康管理瓶颈的重要干预手段[2-3]。运动不仅是一种低成本、易实施的健康干预手段，更因其对代谢稳态的调节作用，成为改善多种代谢性疾病和延缓认知功能衰退的关键策略[4-9]。同时，多组学等新兴技术的发展为运动代谢研究带来了革命性突破，这些突破不仅构建了“运动-代谢-健康”的分子图谱，更为个性化运动干预提供了从机制解析到临床转化的完整科学路径[10-11]。本期《生物化学与生物物理进展》以“运动代谢效应与促健康机制研究”为主题，共刊出22篇文章，包括8篇研究报告和14篇综述，主要涵盖3个研究主题，分别是：运动调节代谢稳态促健康机制研究、运动促进健康新功能发现、新兴技术在运动促健康研究中的应用。 首先，运动对代谢稳态的调节作用是运动促进健康的重要分子基础之一。本期相关研究聚焦脑健康等主题，通过综述和原创性动物实验分析了乳酸、色氨酸、谷氨酸代谢，以及肠道菌群-代谢物网络在运动缓解抑郁、焦虑、孤独等中枢神经系统疾病、改善脑衰老、增强胰岛素敏感性和调节免疫功能中的作用及机制。同时，本期其他研究还分别阐述了表观遗传调控、miRNA、蛋白质翻译后修饰（酰化、乳酸化等），以及线粒体低毒兴奋效应在运动改善肥胖、心血管疾病和衰老肌萎缩中的作用及机制。 其次，运动促进健康新功能的发现有助于推动个性化运动处方的制定工作。个性化运动处方强调在考虑个体差异的基础上，关注运动的类型、强度、频率和时间等参数，以最大化运动干预效应。本期相关研究综述了全身振动训练、操舞类运动、抗阻运动、有氧运动和冲击运动等不同类型运动对绝经后骨质疏松女性骨密度的影响和不同模式下低氧运动（氧体积分数≤14%与氧体积分数>14%）对肥胖人群代谢改善的影响。 最后，基于组学技术和统计模型的运动生理研究是近十年运动科学研究范式的最大变革，也是复杂运动响应标志物解析的关键技术。本期研究回顾了多组学技术在运动促进健康的代谢标志物发现中的应用策略，同时收录了一项基于大规模、多队列的运动转录组数据，利用生物信息学技术识别运动响应关键基因的研究工作，展示了多组学、生物信息学和统计科学等新兴学科在运动生理研究中的重要应用。 运动代谢效应是运动促健康机制研究的核心命题，未来研究应重视对运动代谢响应的整体性评估而非局限于单物质、单通路或单组织器官的探讨，应重视多组学、生物信息学、统计科学和人工智能等新兴技术在本领域中的应用，应注重构建“动物实验-人群干预研究-队列研究”多层级、全链路研究体系。研究者们对本领域及相关领域内的新方法、新技术、新概念和新理论应秉持更加开放的态度，主动促进学科间的交叉融合。

摘要:运动疲劳是一种复杂的生理和心理现象，既包括远端肌肉的外周性疲劳，也涉及在大脑中发生的中枢性疲劳。运动中枢性疲劳的产生和调控高度依赖神经递质及其受体，神经递质释放和受体活性的改变能够直接影响兴奋性和抑制性信号传导，从而调控机体对疲劳的感知以及运动表现。本文聚焦神经递质及其受体在调控运动中枢性疲劳中的关键作用，探讨多种神经递质（如5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、腺苷等）的合成与代谢变化、神经递质受体在运动疲劳中的不同调控机制，以及多种神经递质之间的相互作用和对运动表现的影响。此外，还结合药理学实验详细梳理了神经递质受体激动剂、拮抗剂及再摄取抑制剂等药物对运动疲劳的影响，总结了神经递质及其受体在运动中枢疲劳中的作用。最后，本文总结了食源性活性成分和经颅电刺激等新兴手段通过调节多种神经递质及其受体的代谢水平来缓解运动疲劳，展望了神经调控技术在运动疲劳研究中的潜力，为理解运动中枢性疲劳提供新的理论视角。

摘要:乳酸化修饰（lactylation，Kla）是乳酰基与蛋白质赖氨酸残基共价偶联的一种蛋白质修饰方式，在生物体广泛存在，参与一系列重要的细胞生物学过程。但乳酸化修饰供体乳酰辅酶A在细胞内浓度很低，且催化乳酸化修饰的特异性酶尚不清楚，成为乳酸化研究亟待突破的问题。最新研究发现，氨基酰-tRNA合成酶（aminoacyl-tRNA synthetase，aaRS）家族成员丙氨酰 tRNA 合成酶 1/2（alanyl-transfer t-RNA synthetase 1/2，AARS1/2）可作为蛋白质赖氨酸乳酸转移酶，以乳酸为直接底物修饰组蛋白及代谢酶，而不依赖经典的底物乳酰辅酶A，推动乳酸化研究进入新阶段。本综述介绍了AARS的分子生物学特征、亚细胞定位、生物学功能，尤其作为乳酸转移酶的功能，并根据现有研究，着重探讨了运动调控AARS表达的可能机制，为运动改善代谢疾病，促进健康提供新思路。

摘要:衰老性肌萎缩是与年龄密切相关的骨骼肌退行性疾病，以肌肉质量流失、肌力下降和运动功能衰退为特征。其核心病理机制涉及线粒体功能障碍，包括能量代谢异常、氧化还原失衡、动力学紊乱及自噬能力下降。线粒体低毒兴奋效应作为进化保守的适应性应激机制，通过轻度线粒体应激激活多重保护性通路。本综述系统阐述运动干预通过激活线粒体低毒兴奋效应改善衰老性肌萎缩的分子机制。适度的运动应激产生低剂量活性氧类，触发保护性适应性反应，一方面，通过激活核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件通路，增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶表达，提升氧化还原平衡能力，另一方面，诱导线粒体未折叠蛋白反应，上调热休克蛋白60、Lon蛋白酶1等分子伴侣修复线粒体蛋白质稳态，并促进PTEN诱导激酶1/帕金蛋白等通路介导的线粒体自噬，选择性清除功能受损的线粒体。腺苷酸激活蛋白激酶、沉默信息调节因子1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α、雷帕霉素靶蛋白复合物1等信号分子介导了了运动对线粒体低毒兴奋效应的调控。这些关键信号通路相互形成正反馈环路，并借助线粒体衍生肽释放和组蛋白修饰等表观遗传重塑介导线粒体与细胞核之间的信息交流，改善线粒体质量和骨骼肌功能。本文为开发靶向线粒体低毒兴奋效应的精准运动干预策略提供理论和转化研究框架。

摘要:目的 探究有氧运动通过调控色氨酸代谢通路改善海马神经元退行性变的分子机制。方法 将60只SPF级C57BL/6J雄性小鼠分为青年组（2月龄，n=30）和衰老组（12月龄，n=30），2月龄小鼠随机分为青年对照组（C组，n=15）和青年运动组（CE组，n=15），12月龄小鼠随机分为衰老对照组（A组，n=15）和衰老运动组（AE组，n=15）。采用有氧运动方案干预8周。通过Y迷宫评估学习记忆能力，旷场实验检测焦虑抑郁样行为。采用气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）测定海马色氨酸（Trp）水平。尼氏染色观察海马神经元数量及形态，电镜检测突触超微结构。酶联免疫吸附分析（ELISA）检测海马Trp、5-羟色胺（5-HT）、犬尿氨酸（Kyn）、犬尿氨酸氨基转移酶（KATs）、犬尿酸（KYNA）、犬尿氨酸3-单加氧酶（KMO）、喹啉酸（QUIN）水平；蛋白质印迹法（Western blot）分析色氨酸羟化酶2（TPH2）、吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）、色氨酸2,3-双加氧酶（TDO）酶活性。结果 A组小鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05），焦虑抑郁行为增加（P<0.05）；AE组均显著改善（P<0.05）。A组海马Trp水平降低（P<0.05），AE组Trp水平升高（P<0.05）。A组尼氏小体减少、突触结构退化（P<0.05），AE组均显著改善（P<0.05）。A组Trp、5-HT、KATs、KYNA水平降低（P<0.05），Kyn、KMO、QUIN水平升高（P<0.05）；TPH2活性降低（P<0.05），IDO1、TDO活性升高（P<0.05）。AE组呈相反趋势。结论 衰老进程会显著降低小鼠的学习记忆能力，增加其焦虑抑郁样行为，并导致海马区尼氏小体数量减少及突触结构退行性改变，而有氧运动不仅能有效提升衰老小鼠的空间学习记忆能力、缓解焦虑抑郁样行为，还能改善海马区神经元形态结构，其机制可能是通过调节色氨酸代谢通路实现。

摘要:目的 探讨循环谷氨酸在有氧运动增强胰岛素敏感性中的作用和潜在分子机制，为精准运动防治代谢性疾病提供新思路。方法 首先，为了探讨循环谷氨酸含量升高后机体胰岛素敏感性的变化和可能机制，将18只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组（C）、500 mg/kg谷氨酸补充干预组（M）和1 000 mg/kg谷氨酸补充干预组（H）。干预组干预 6 d/周，12周后使用胰岛素耐量测试（ITT）和葡萄糖耐量测试（GTT）检测各组小鼠胰岛素敏感性和葡萄糖耐量、试剂盒检测循环谷氨酸含量、蛋白质印迹法（Western blot）检测骨骼肌InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性。在此基础上，进一步探讨循环谷氨酸在有氧运动增强胰岛素敏感性中的作用和可能机制，将30只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组（CS）、有氧运动干预组（ES）和有氧运动联合谷氨酸补充干预组（EG）。ES组小鼠进行跑台有氧运动干预；EG组小鼠在有氧运动干预的同时进行1 000 mg/kg谷氨酸补充干预。干预组干预6 d/周，10周后操作同上。为了进一步探讨谷氨酸调节InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性的作用和机制，首先对分化C2C12肌管细胞进行梯度谷氨酸干预（0、0.5、1、3、5、10 mmol/L），筛选谷氨酸细胞干预的浓度。随后研究将分化C2C12肌管细胞分为对照组（C）、谷氨酸干预组（G）和谷氨酸联合MK801（谷氨酸受体NMDAR抑制剂）干预组（GK）。G组细胞进行5 mmol/L谷氨酸干预；GM组细胞在5 mmol/L谷氨酸干预的同时进行50 μmol/L MK801干预。24 h干预结束后，使用Western blot检测细胞InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性。结果 与C组小鼠相比，H组小鼠循环谷氨酸含量、ITT和GTT曲线下面积均显著升高（M组无显著变化），M组小鼠骨骼肌IRS1和p-AKT蛋白表达显著下调，H组小鼠骨骼肌p-InsRβ、IRS1、p-AKT和p-mTOR蛋白表达显著下调；与CS组小鼠相比，ES组小鼠循环谷氨酸含量显著下降，ITT和GTT曲线下面积均显著降低，骨骼肌p-InsRβ、IRS1、p-AKT和 p-mTOR蛋白表达显著上调，EG组小鼠上述所测指标均无显著性变化；与0 mmol/L谷氨酸干预组细胞相比，5 mmol/L谷氨酸干预组细胞p-InsRβ、p-IRS1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著下调；与C组细胞相比，G组细胞p-InsRβ、p-IRS1、p-PI3K和p-AKT蛋白表达显著下调，GK组细胞各蛋白表达均无显著变化。结论 长期有氧运动可以通过降低循环谷氨酸含量增强胰岛素敏感性，这可能与骨骼肌InsR/IRS1/AKT信号通路活性增强有关。同时，谷氨酸作为一种信号分子可能通过与骨骼肌N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）结合，抑制InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性。

摘要:目的 探讨低氧和低氧训练对肥胖大鼠肝脏中miR-27/PPARγ及其下游脂代谢相关基因、蛋白质表达水平的影响。方法 13周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成3组（n=10）：常氧安静组（N组）、低氧安静组（H组）和低氧训练组（HE组）。水平跑台训练强度20 m/min（低氧浓度13.6%），持续运动1 h/d、5 d/周，共4周。称量肾周脂肪、附睾脂肪重量，称体重、量体长计算Lee’s指数；检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-27、PPARγ、CYP7A1和CD36相对表达量。结果 低氧训练降低了肥胖大鼠肝脏miR-27表达而升高了PPARγ表达。HE组肥胖大鼠肝脏miR-27表达量显著低于N组（P<0.05）；N组肥胖大鼠肝脏PPARγ mRNA表达量显著低于H组（P<0.05），且极显著低于HE组（P<0.01）。N组肥胖鼠肝脏PPARγ蛋白表达量极显著低于其他组（P<0.01）。肥胖大鼠肝脏脂代谢相关基因和蛋白质的表达增加。N组肥胖大鼠肝脏CYP7A1 mRNA表达量显著低于H组（P<0.05），且极显著低于HE组（P<0.01）。N组肥胖大鼠肝脏CYP7A1蛋白表达量极显著低于H组和HE组（P<0.01）。N组肥胖大鼠肝脏CD36蛋白表达量显著低于HE组（P<0.05）。低氧训练改善了脂代谢紊乱相关生理生化指标。HE组肥胖大鼠肾周脂肪重量极显著低于N组和H组（P<0.01），N组肥胖大鼠肾周脂肪重量显著高于H组（P<0.05）；N组肥胖大鼠附睾脂肪重量显著高于H组（P<0.05），且极显著高于HE组（P<0.01）；HE组肥胖大鼠Lee’s指数极显著低于N组和H组（P<0.01）。HE组肥胖大鼠血清TC浓度极显著低于N组和H组（P<0.01）；HE组肥胖大鼠血清TG浓度极显著低于N组和H组（P<0.01）；N组肥胖大鼠血清LDL-C浓度极显著高于HE组（P<0.01）；N组肥胖大鼠血清HDL-C浓度极显著低于H组（P<0.01）。结论 低氧和低氧训练可能通过抑制肥胖大鼠肝脏miR-27而负调控PPARγ水平，进而影响下游靶基因CYP7A1和CD36的表达、促进肝脏胆固醇、脂肪酸氧化和HDL-C转运，最终改善肥胖大鼠脂质水平。低氧训练改善血脂效果优于单纯低氧干预。

摘要:中枢神经系统疾病是全球致残的主要原因及第二大死亡原因，其病理机制复杂，严重影响患者身心健康与生活质量。深入探讨防治中枢神经系统疾病的潜在靶点及靶向明确的干预手段具有重要意义。乳酸作为糖酵解的核心代谢产物，可通过乳酸代谢及乳酰化调节β淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白磷酸化、神经炎症、内皮细胞凋亡、神经元铁死亡、小胶质细胞增殖及肿瘤细胞免疫逃逸等病理机制，参与中枢神经系统疾病的发生发展。研究证实，运动可通过调控乳酸代谢及乳酰化，在中枢神经系统疾病中发挥保护效应。本文综述乳酸代谢及乳酰化在中枢神经系统疾病中的作用，以及运动调控乳酸代谢及乳酰化改善中枢神经系统疾病的潜在作用机制，为运动裨益脑健康提供理论依据。

摘要:近年来，越来越多的研究表明肠道菌群在抑郁症的发病机制中扮演着重要角色。大量研究表明，运动能够通过调节肠道菌群组成和功能，促进有益菌生长，抑制有害菌增殖，改善肠道菌群代谢功能。运动作为一种安全有效的非药物干预手段，已被证实能够改善抑郁症状，但其具体机制尚未完全阐明。本综述旨在探讨运动通过调节肠道菌群改善抑郁症状的潜在机制，重点关注微生物-肠-脑轴在其中的介导作用。运动可通过多种途径对抑郁症产生积极影响，包括：增加产短链脂肪酸菌（如普氏菌和阿克曼氏菌）丰度，提升丁酸盐水平以抑制NF-κB通路并减轻神经炎症；富集产γ-氨基丁酸菌和促进5-羟色胺合成，改善神经递质平衡；降低皮质醇浓度恢复下丘脑-垂体-肾上腺轴稳态；重塑色氨酸代谢路径，抑制神经毒性犬尿氨酸生成，并增强肠道屏障功能减少脂多糖渗漏等。临床研究证实，中等强度运动可显著提升菌群多样性并改善抑郁评分，但过度运动可能适得其反。此外，本文还将探讨基于肠道菌群的运动干预在抑郁症防治中的应用价值及未来研究 方向。

摘要:脑是人体最复杂的器官之一，其结构和功能的解析被视为人类自我认知与自然探索的“终极疆域”。在“中国脑计划”战略布局的推动下，聚焦“理解脑、模拟脑和保护脑”，我国科学家围绕脑认知原理解析、脑疾病机制与干预、类脑计算及脑机智能技术的应用等领域展开了系统研究，并取得了许多突破性进展。运动不仅是日常生活中不可或缺的部分，还是保护脑健康、防治神经退行性疾病的重要非药物疗法，已形成一个新兴的研究方向——运动神经科学。运动神经科学基础研究主要围绕运动控制神经环路动态编码机制进行解析，并形成了以传统神经科学方法结合新型运动行为解码技术为基础的工具群，为运动神经科学研究提供了创新技术平台。运动神经科学应用研究则围绕运动介导神经保护分子调控网络破译展开，从运动促进神经发生和再生、增强突触可塑性、调节神经元功能活动，以及重塑神经元外环境的小分子稳态，改善认知功能并降低神经类疾病发生等角度，为运动康复策略的临床推广与应用提供理论基础。本文系统总结了运动神经科学研究中的创新技术发展，并综述运动保护脑的神经可塑性机制，结合运动在主要神经退行性疾病防治中的作用进行展望，为未来运动保护脑的理论创新与临床转化提供新思路。

摘要:心血管疾病（cardiovascular diseases，CVD）的发病机制复杂，蛋白质酰化修饰动态失衡与CVD发生发展存在显著关联。运动过程中的代谢变化能够调节组蛋白和非组蛋白特定位点的酰化修饰水平，进而通过改变染色质结构和功能、蛋白质的稳定性、活性、定位和相互作用等机制参与调控氧化应激、炎症、线粒体功能和代谢，提供心血管保护和驱动全身适应，具有减轻心血管损伤和逆转心血管重构的潜力。本综述介绍了蛋白质酰化修饰对CVD的作用、运动介导蛋白质酰化修饰对CVD的影响，并根据现有研究，从酰化修饰供体、酰基转移酶和去酰化酶的角度分析运动调节蛋白质酰化修饰改善CVD的可能机制。破解运动调节心血管蛋白质酰化修饰的规律，探究运动改善CVD的关键线索，不仅丰富了运动促进心血管健康的理论依据，对开发新的CVD防治靶点同样具有重要意义。

摘要:目的 探讨4周高强度间歇训练（high-intensity interval training，HIIT）调节慢性不可预知温和应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）大鼠海马组织中丙酮酸-乳酸轴代谢稳态改善其抑郁样行为的作用机制。方法 48只SPF级8周龄雄性SD大鼠随机分为4组：正常安静组（C）、CUMS安静组（M）、正常运动组（HC）和CUMS运动组（HM）。M组与HM组接受8周CUMS造模；HC组与HM组从第5周开始接受4周HIIT干预（3 min（85%~90%）S_max+1 min（50%~55%）S_max，循环3~5次，S_max为最大运动速度）。检测HC组与HM组在第4周安静状态下和运动后第0、2、4、8、12、24 h以及各组第8周安静状态下的血乳酸浓度；在第4周末和第8周末，采用糖水偏爱率、旷场实验直立次数与穿越格数等行为学指标评估各组大鼠抑郁样行为。在第8周末行为学测试后采集海马组织，分别采用液质色谱-质谱法（LC-MS）非靶向代谢组学技术、靶标定量技术、酶联免疫吸附分析（ELISA）和蛋白质印迹法（Western blot）检测其代谢物含量、乳酸与丙酮酸浓度、丙酮酸-乳酸轴关键代谢酶含量和单羧酸转运载体（monocarboxylate transporter，MCTs）的蛋白质表达水平。结果 4周HIIT干预显著提高了CUMS大鼠糖水偏爱率、旷场实验直立次数和穿越格数；非靶向代谢组学检测发现，与C组相比，M组有21种代谢物发生显著变化，4周HIIT干预后，与C组相比，HC组有14种差异代谢物得到显著回调，与M组相比，HM组有11种差异代谢物得到显著回调；靶标定量结果显示，相比于C组，M组海马组织中乳酸浓度显著降低，丙酮酸浓度显著增加，4周HIIT干预显著增加HM组海马组织中乳酸、丙酮酸浓度，血乳酸浓度变化趋势与海马组织乳酸浓度变化一致，与C组相比，M组LDHB含量显著升高，PKM2和PDH含量以及MCT2与MCT4的蛋白质表达水平显著降低，4周HIIT干预上调了HM组PKM2和PDH含量以及MCT2与MCT4蛋白质表达水平。结论 4周HIIT干预可以上调CUMS大鼠的血乳酸浓度以及海马组织中PKM2与PDH代谢酶含量，并上调MCT2与MCT4转运载体蛋白的表达，促进中枢乳酸的摄取与利用，从而调节丙酮酸-乳酸轴的代谢稳态，改善抑郁样行为。

摘要:目的 本研究旨在探讨有氧运动对衰老小鼠认知功能的影响，并阐明有氧运动通过调节肠道菌群-代谢物网络改善认知衰退的分子机制，以期为抗衰老策略及针对年龄相关认知功能障碍的个性化运动干预提供理论依据。方法 以自然衰老的C57BL/6小鼠为实验模型，采用16S rRNA测序与飞行时间质谱+多反应监测（time of flight+multiple reaction monitoring，TOF+MRM，TM）广靶代谢组学技术，结合行为学评估、组织病理学检测等方法研究分析。共选取18只小鼠，分为3组：青年对照组（YC，4月龄）、老年对照组（OC，21月龄）和老年有氧运动组（OE，21月龄，接受12周中等强度跑台训练），系统性地研究了12周中等强度跑台运动对衰老小鼠肠道菌群结构、代谢产物谱及海马功能的协同调控作用。结果 行为学测试显示，12周有氧运动显著改善了衰老小鼠的空间学习和记忆能力，Morris水迷宫测试中逃逸潜伏期缩短，目标区域探索和平台穿越次数增加。组织病理学分析表明，运动缓解了海马区的年龄相关神经元损伤，提高了神经元密度和形态。16S rRNA测序显示，运动增加了肠道菌群的α多样性，丰富了双歧杆菌属、副拟杆菌属和理研菌属等有益菌群。代谢组学分析鉴定了OC和OE组之间的32种差异代谢物，在OE组中94种上调，30种下调。这些代谢物主要涉及能量代谢重编程（如 L-高瓜氨酸）、抗氧化防御（如 L-左旋肌肽）、神经保护（如石胆酸）和DNA修复（如ADP-核糖）。网络分析进一步揭示了特定细菌和代谢物之间的强正相关性，如副拟杆菌属与ADP-核糖、双歧杆菌属与石胆酸，暗示了肠道菌群-代谢物轴介导的潜在神经保护途径。结论 本研究系统性证明了有氧运动可能通过调节肠道菌群-代谢物网络，对衰老小鼠的认知功能产生积极影响。研究结果揭示了3个关键机制：a. 有益肠道菌群的增殖增强了代谢重编程，从而促进了DNA修复途径；b. 神经炎症抑制因子水平升高，减少了神经退行性变化；c. 增强的抗氧化防御系统维持了神经元稳态。这些发现强调了“菌群-代谢物-脑”轴在介导有氧运动认知益处中的关键作用。本研究不仅加深了对衰老过程中肠-脑轴的理解，而且为开发针对年龄相关认知衰退的个性化运动和益生菌干预措施提供了科学依据。未来研究应进一步在非人灵长类动物和人类临床试验中验证这些机制，以确定运动诱导的肠道菌群-代谢物调节在对抗神经退行性疾病中的转化潜力。

摘要:目的 探究4周高强度间歇训练（high-intensity interval training，HIIT）对慢性不可预知性温和应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）大鼠前额叶皮质（prefrontal cortex，PFC）突触可塑性的影响及其可能的作用机制。方法 48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组（C组）、模型组（M组）、对照运动组（HC组）以及模型运动组（HM组）。M组和HM组采用8周CUMS建立抑郁模型，HC组和HM组从第5周开始接受4周HIIT干预，HIIT方案为3 min高速（85%~90% S_max）和1 min低速（50%~55% S_max）无间歇重复训练（S_max为最大训练速度），每次训练循环3~5组，每周训练5 d。分别于第4周和8周末评价大鼠行为学变化，并检测尾静脉血乳酸含量。干预结束后取大鼠PFC，用高尔基染色检测突触形态学变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定脑源性神经营养因子（BDNF）、单羧酸转运蛋白1（MCT1）、乳酸和谷氨酸含量以及血清中5-羟色胺（5-HT）含量，蛋白质印迹法（Western blot）检测突触可塑性相关蛋白c-Fos、Arc以及N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位（NMDAR1）的表达水平。结果 与C组相比，M组大鼠糖水偏爱率、穿越格数、直立次数、进入开放臂的次数和时间均显著降低；PFC中突触棘密度显著下降，c-Fos、Arc、NMDAR1表达以及乳酸和谷氨酸含量均显著升高，BDNF和MCT1含量显著降低。血清中5-HT含量显著降低。与M组相比，HIIT能够显著改善HM组大鼠行为学指标，上调PFC中MCT1和乳酸含量，并回调PFC中c-Fos、Arc、NMDAR1表达水平以及谷氨酸和BDNF含量，突触棘密度显著增加。结论 4周HIIT干预可能通过增加CUMS大鼠PFC的乳酸含量，降低谷氨酸浓度从而回调NMDAR过度表达，减轻其神经兴奋性毒性，增强突触可塑性进而改善大鼠抑郁样行为。

摘要:目的 探究自主跑轮运动通过肠道菌群对孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder，ASD）样大鼠行为异常与下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）轴激活状态的影响。方法 选取SD母鼠，于孕期第12.5天对孕鼠腹腔注射400 mg/kg丙戊酸盐（valproic acid，VPA）溶液或等量生理盐水，所产仔鼠分别为ASD模型组（PASD，n=35）和正常对照组（PCON，n=16）。在仔鼠出生后第23天，采用三室社交、旷场、Morris水迷宫试验进行干预前行为学测试。行为学测试结束后，从两组中各随机选取8只大鼠（PCON，PASD），采用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin-releasing hormone，CRH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）及皮质醇（corticosterone，CORT）浓度，以评估HPA轴功能状态。在仔鼠出生后第28天，将PCON组剩余8只大鼠作为CON对照组（CON，n=8），PASD组剩余27只大鼠随机分为4组：ASD无干预组（ASD，n=6）、ASD运动组（ASDE，n=8）、ASD移植组（FMT，n=8）和ASD假移植组（sFMT，n=5）。其中，ASD组和CON组常规饲养，ASDE组从出生后第28天起，进行6周自主跑轮运动干预，FMT组从出生后第42天起，每日灌胃运动2周后的ASDE组大鼠新鲜粪便悬液 （1 ml/100g），5 d/周，持续4周，sFMT组则灌胃等量生理盐水。干预结束后，检测各组行为学和HPA轴指标。结果 干预前，与正常对照组相比，ASD模型组的社交能力和社交新颖性偏好、自发活动和探索兴趣，以及空间学习、记忆和导航能力均显著下降（P<0.05），PASD组血清中CRH、ACTH和CORT浓度显著高于PCON组（P<0.05）。经6周自主跑轮运动干预后，与ASD组相比，ASDE组大鼠的社交能力和社交新颖性偏好、自发活动和探索兴趣，以及空间学习、记忆和导航能力均显著改善（P<0.05），血清CORT浓度显著降低（P<0.05），CRH及ACTH浓度呈下降趋势。在接受4周运动大鼠的粪菌移植干预后，与ASD组和sFMT组相比，FMT组大鼠的社交能力和社交新颖性偏好、自发活动和探索兴趣、空间学习、记忆和导航能力均显著改善（P<0.05），血清ACTH、CORT浓度显著降低（P<0.05），CRH浓度呈下降趋势。结论 运动可能通过抑制HPA轴激活改善ASD相关行为，肠道菌群可能在这一过程中发挥关键作用。

摘要:目的 本研究旨在探讨碳水化合物摄入顺序对高温环境下运动性疲劳恢复及代谢调控的影响，为营养策略优化提供实验依据。方法 构建35℃高温诱导的运动疲劳小鼠模型，并采取3种饮食干预方案：混合进食组（HOT_MIX）、碳水优先进食组（HOT_CHO）及碳水后进食组（HOT_PRO），连续干预7 d。采用转棒测试评估运动表现，检测血清疲劳标志物（LDH、CK、LD、ALT、NEFA）并进行靶向代谢组学分析，结合京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）数据库进行通路富集。结果 碳水后进食组在转棒保持时间上显著优于其他组（P<0.05），同时其LDH与CK水平明显降低，提示肌肉损伤缓解。代谢组学结果显示，HOT_PRO组能量代谢相关代谢物（如丙氨酸、肌酸、FAD）上调，同时亚精胺、胆固醇类及丝氨酸下调，提示抗氧化与脂质代谢路径的参与。富集通路主要涉及甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢、胆汁酸代谢及类固醇激素合成等。结论 碳水后进食策略在高温环境中有助于改善疲劳表现、缓解代谢损伤，并通过调节氨基酸与脂质代谢通路促进恢复，具有潜在的应用价值。

摘要:绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis，PMOP）是一种由雌激素水平下降引起的慢性代谢性骨病，随着人口老龄化进程的加速，其引发的公共卫生负担日趋严峻。运动作为防治骨质疏松的最佳非药物干预手段，能够全面改善肌肉-骨骼协同功能，调节内分泌和炎症微环境。但由于骨的机械适应性受雌激素水平的影响，现有的运动方案不能有效改善PMOP女性的骨密度。最有效的运动类型、剂量和个体化适配仍在不断地探索中。本文在充分考虑性别和激素水平差异性的基础上，检索并筛选PubMed、CNKI等数据库有关运动改善PMOP女性骨密度的随机对照试验，通过网状Meta分析系统回顾和比较不同类型运动方式对PMOP女性不同部位骨密度的影响，为探索最佳运动方式以维持或改善PMOP女性的骨密度提供理论指导。

摘要:现代生活方式中肥胖形成的两大核心诱因是高脂膳食（high Fat Diet，HFD）和体力活动不足（insufficient physical activity）。HFD会导致肠道菌群紊乱、脂代谢异常，进一步加剧肥胖的进程。小肠作为膳食脂质进入体内后消化吸收的“首道关卡”，在脂质代谢中扮演着枢纽角色。长期HFD导致小肠脂质超载，绒毛结构异常增生，诱发肠道脂质吸收与代谢紊乱。长期规律运动可增强肠黏膜屏障功能、降低肠道炎症、增加肠道菌群多样性并改善肠道脂代谢紊乱，调节小肠脂质吸收过程。本文综述了健康状态下的小肠脂质吸收过程、高脂膳食对小肠脂质吸收的影响与机制、长期规律运动对小肠脂质吸收的改善作用、过度运动产生的脂质吸收问题，以及运动改善小肠结构与脂质吸收功能的潜在机制，从能量代谢、肠道屏障功能、脑-肠轴、肠道菌群稳态等角度展开分析。通过关注运动对脂代谢紊乱的肠道影响与机制，为运动防治肥胖与脂代谢相关领域科学研究提供新的研究视角与思路，同时为制定科学健身与减脂方案提供重要理论参考，为推动运动健康领域的发展与实践应用提供重要支持。

摘要:本文聚焦运动诱导的代谢重塑（包括糖、脂、蛋白质代谢）对免疫功能的调控作用。在糖代谢方面，规律运动通过改善整体糖稳态，如提高胰岛素敏感性、降低晚期糖基化终末产物积累，从而直接缓解高血糖状态下的免疫功能障碍和慢性炎症。同时，运动中产生的乳酸不仅作为能量底物，更作为信号分子通过pH变化、G蛋白偶联受体81（GPR81）受体激活及组蛋白乳酸化修饰等途径，对免疫细胞功能发挥双向调节作用。此外，运动还通过调控AMPK-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK-mTOR）和低氧诱导因子1α（HIF-1α）等关键代谢信号通路，直接影响免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）的代谢、分化及效应功能。在脂代谢方面，运动通过减少体脂、优化脂肪组织微环境（如促进抗炎M2型巨噬细胞极化）、调节脂肪因子（如增加脂联素、减少瘦素）分泌以及改善循环血脂谱（如降低促炎性游离脂肪酸、提升高密度脂蛋白抗炎功能），从而系统性地抑制炎症反应，改善免疫监视。在蛋白质代谢方面，运动诱导的热休克蛋白（heat shock proteins，HSPs）表达可发挥细胞保护及免疫信号调节功能，骨骼肌分泌的多种肌细胞因子直接作为免疫调节信号作用于免疫细胞，关键氨基酸（如谷氨酰胺、精氨酸、支链氨基酸）代谢途径的改变则直接影响免疫细胞的能量供应、生物合成能力及信号转导过程，进而塑造免疫应答特性。本文旨在归纳“运动-代谢-免疫”交互调控网络的复杂性与关键分子节点，为深入理解运动促进免疫健康的生物化学机制提供综合视角。

摘要:本文旨在系统评价不同氧体积分数（fraction of inspired oxygen，FiO₂）下低氧运动对肥胖人群体成分、葡萄糖代谢及脂代谢的干预效果，并明确最佳FiO₂区间，为个体化、精准化的低氧运动处方提供科学依据。通过检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、Embase与中国知网（CNKI）等数据库，筛选截至2025年3月31日前发表的关于低氧运动干预肥胖人群的随机对照试验和前后对照研究。采用RevMan 5.4软件进行荟萃（Meta）分析，评估不同FiO₂（FiO₂≤14%与FiO₂>14%）下干预对身体质量指数（BMI）、体脂率、腰围、空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的影响，并进行亚组分析。本研究共纳入22项研究，合计样本量为292人。Meta分析结果显示，低氧运动可显著改善肥胖人群的体成分、糖代谢与脂代谢指标，在FiO₂大于14%的中等低氧环境进行运动干预效果更优。FiO₂作为低氧运动中的关键参数，其精准设定对优化干预效果至关重要。

摘要:近年来，我国儿童青少年代谢综合征的发病率呈现持续上升趋势，这一公共卫生问题引发了对生命早期健康影响因素的广泛关注。其中，母亲妊娠期的营养状态和身体活动作为重要的可调控环境因素，对子代代谢健康的影响机制已成为当前研究热点。研究表明，母亲在妊娠期的不良饮食模式可通过破坏胎盘功能稳态、影响宫内微环境及胎儿代谢器官发育等途径，显著增加子代发生代谢性疾病的风险。然而，母亲在妊娠期规律的身体活动可作为一种安全有效的非药物干预策略，通过多种保护机制对子代发挥代际健康效应。母代运动可通过改善母体自身代谢和炎症水平、促进胎盘因子分泌和血管生成，以及调控子代代谢关键基因的DNA甲基化模式等，形成多级联动的代谢保护机制，有效阻断代谢性疾病的垂直传播。此外，母代运动诱导的母乳成分改变和肠道菌群重塑进一步延续了对子代代谢稳态的长期调控作用。基于此，本文系统梳理了代谢“重编程”的复杂代际调控网络，并深入探讨了母亲妊娠期营养与运动对子代代谢健康的潜在交互作用，这不仅为我国日益严峻的儿童青少年代谢障碍提供了代际研究视角，而且为优化妊娠期代谢健康管理策略奠定了理论基础。

摘要:运动作为一种非药物干预手段，在代谢调控、神经可塑性和免疫稳态维持中具有关键作用。然而，人类运动研究受限于肌肉、大脑等关键组织的取样伦理限制，而小鼠等啮齿类模型虽然在运动模式和代谢率上存在与人类的生理差异，但约70%的基因在人类与小鼠间具有保守性，为跨物种比较提供了分子基础。本文利用整合多平台运动转录组数据的基于RNA测序的运动反应的基因表达谱（GEPREP）数据库，开展跨物种比较分析。通过严格的标准化流程（包括直系同源基因转换和低表达基因过滤），采用混合效应模型评估差异基因表达。结果发现，在急性有氧运动中，ATF3、PPARGC1A和ANKRD1等基因在人类和小鼠中共同上调，涉及肌肉应激反应和代谢调控等保守通路。然而，慢性运动中物种特异性差异显著增加，表现为离子转运、细胞外基质（ECM）组织等功能的基因表达分歧。功能富集分析显示，保守基因主要参与肌肉发育和能量代谢，而物种特异性基因则与肌肉收缩等过程相关。上述分析结果表明在动物模型转化应用中需重视物种差异，建议未来整合多组学数据并拓展至其他组织研究。通过验证关键基因和开发物种特异性编辑模型，可进一步揭示运动干预的进化逻辑，为个性化运动处方开发提供理论依据。

摘要:运动促进健康的分子机制尚未完全阐明，代谢物作为连接遗传、运动与表型的关键桥梁，通过多组学技术可高通量检测，为机制研究和疾病预测提供重要线索。运动可显著改变体内代谢物谱，如乳酸作为运动强度标志物，可调控脂肪棕色化、血管生成和线粒体功能，丙酮酸与其比值异常则提示线粒体功能障碍，酮体为机体供能且调控脂代谢，或与中枢疲劳相关，肉碱是线粒体代谢枢纽且具有改善体成分、提高认知等功能，丙氨酸通过糖异生和肌肽合成参与能量代谢，肌酸为短时高强度运动供能并具有增肌等健康效应。代谢物在疾病预测中具有重要价值，如糖蛋白乙酰基和酰基肉碱可提升心血管疾病和糖尿病的预测效能。基因组学发现了与最大摄氧量相关的卵泡刺激素受体基因，并由此探索出肌酐等运动代谢标志物；转录组学揭示了运动通过快速调控果糖、胆碱等基因表达影响代谢通路，可改善帕金森病、提高肌肉力量、缓解胰岛素抵抗等；蛋白质组学则发现运动通过特异性调控SLC25A15等代谢相关蛋白的表达水平或磷酸化修饰，影响精氨酸等代谢通路，进而介导运动适应性反应。多组学联用策略可同步解析代谢标志物及其调控机制，但仍面临数据整合不足等挑战。未来需结合动态监测、单细胞/空间组学和AI算法等，构建精准运动模型以实现最大化健康收益。