摘要:线粒体既是细胞能量代谢中心，又作为半自助细胞器，通过其内源性线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）编码电子传递链核心组分，参与细胞命运决策。近年研究发现，线粒体中存在微RNA（microRNA，miRNA），即线粒体微RNA（mitochondrial-located miRNA，mitomiR）。mitomiRs由核DNA（nuclear DNA， nDNA）转录产生后，进入细胞质加工成熟，最后转运进入线粒体。mitomiRs对mtDNA的调控方式多样，既可以在翻译水平上调节mtDNA表达，也可以直接结合mtDNA调节转录。当mitomiRs表达异常时，造成线粒体功能障碍，推动了代谢性疾病的发生。干预策略上，通过使用mitomiRs的模拟物或抑制剂来恢复mitomiRs在生理条件下的表达水平，能够改善线粒体功能、缓解相关疾病。因此，mitomiRs调控研究成为了近年来的研究热点。由于mitomiRs定位于线粒体，可借鉴靶向mtDNA递送方式来实现mitomiRs模拟物或抑制剂的递送，但仍存在细胞内外诸多障碍，未来开发更精确高效的递送系统尤为重要。mitomiRs介导的mtDNA表达调控不仅拓展了miRNAs在转录后基因调节中的新功能，也为线粒体相关疾病的治疗提供了极具潜力的分子靶点。本文系统总结了mitomiRs调控mtDNA表达的研究进展，探讨了mitomiRs-mtDNA相互作用调控机制，为基于mitomiRs逆转线粒体功能障碍相关疾病的精准治疗策略提供新的视角。

摘要:线粒体在秀丽线虫精子发生和激活中的功能至关重要，既提供ATP以支持细胞分裂和分化，也在锌离子稳态、质膜动态变化等方面发挥核心作用。本综述系统梳理了线粒体在精子发育各阶段的关键机制。线粒体通过调控细胞凋亡的关键执行蛋白维持生殖腺的健康和稳定，并为细胞有丝分裂、减数分裂和分化提供能量，不断适应生殖腺各个阶段的能量需求。在早期精子发生过程中通过调控H⁺和Zn²⁺的交换，确保精子功能的正常发育。在精子激活过程中，线粒体一方面继续发挥关键作用，提供能量促进伪足形成、膜性细胞器（MOs）融合以及离子通道调节，另一方面通过排出线粒体囊的形式控制健康线粒体的数量，使精子细胞转变为具备运动和受精能力的成熟精子。近年来的研究还揭示，线粒体核糖体可能在精子发生与激活过程中合成特定蛋白质，挑战了传统认为精子不合成新蛋白质的观点。综上所述，线粒体不仅是精子能量供给的核心，还在细胞信号转导、精子激活及生殖成功率等方面发挥重要调控作用，为进一步理解生殖细胞代谢调控提供了新视角。

摘要:肝脏、骨骼肌、脂肪是机体中主要的能量代谢器官，是体内重要的胰岛素敏感性组织，在维持葡萄糖稳态中发挥重要作用。线粒体在细胞能量代谢过程中起核心作用，是胰岛素分泌的主要调节器，负责脂肪酸的氧化磷酸化和β氧化，对糖类、脂肪代谢以及ATP的合成至关重要。线粒体质量控制系统是维持线粒体稳态的重要环节，主要机制包括蛋白质稳态、线粒体动力学、线粒体自噬和线粒体生物合成等。功能失调的线粒体可能在胰岛素抵抗和肝脏脂肪异位储存中发挥重要作用，从而支持了线粒体功能障碍与肥胖、2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的发展密切相关的新观点。本文主要阐述在3种主要的胰岛素敏感器官（肝脏、骨骼肌、脂肪）中线粒体质量控制失衡导致代谢性相关疾病的机制。在肝脏中，线粒体功能障碍会导致糖代谢和脂质代谢的紊乱，从而引发胰岛素抵抗和脂肪堆积，这是酒精性脂肪性肝病发生的重要因素之一。在骨骼肌中，线粒体功能下降会减少ATP的产生，削弱肌肉对葡萄糖的摄取能力，进而加重胰岛素抵抗。而在脂肪组织中，线粒体功能障碍会影响脂肪细胞的正常功能，导致脂毒性和炎症反应，进一步促进胰岛素抵抗和代谢综合征的发生。这3个器官间的相互作用对整体代谢稳态至关重要。例如，肝脏的糖异生作用和骨骼肌的葡萄糖利用均受到线粒体健康状况的影响，而脂肪组织的脂质储存能力则依赖于正常的线粒体功能，以防止脂肪在其他器官中异位积累。本文强调了线粒体质量控制在维持肝脏、骨骼肌和脂肪组织代谢稳态中的关键作用，揭示了线粒体功能障碍在这3个器官中引发代谢性疾病的具体机制，为进一步研究和开发针对线粒体功能障碍的治疗方法提供了理论依据。

摘要:线粒体是细胞的主要能量生产者，也是细胞的信号中枢，还参与许多生理病理过程，包括细胞凋亡、炎症、氧化应激、神经元病变、肿瘤发生发展等。线粒体是半自主的细胞器，其功能的发挥依赖于细胞核的支持，线粒体的生物发生和线粒体稳态的维持受到核基因组的严格控制，两者形成信号相互作用网络，通过通讯交流来调节细胞的能量代谢、基因表达以及功能状态。线粒体损伤或出现功能障碍时，会将信号传递到细胞核，从而激活适应性的转录，调控多种核转录因子，影响核内基因的表达，调节细胞的代谢状态。这种由线粒体向细胞核传递的信号被称为“线粒体-细胞核逆行信号”。由于线粒体相关疾病具有高度的异质性，但终究会造成能量的缺损，这种缺损的后果首先反映在肌肉、神经等高能耗部位。因此，线粒体功能障碍导致的疾病往往是肌病、神经退行性疾病、代谢性疾病和肿瘤。线粒体效率较低，出现功能障碍、表观遗传修饰、线粒体代谢中间产物、线粒体DNA的释放和识别激活cGAS-STING信号通路等，都会促进肿瘤发生发展。通过研究线粒体向细胞核发送逆行信号的触发因素、主要分子途径以及调控网络，不仅可以加深对细胞内信号传递的理解，还可以揭示肿瘤、神经退行性疾病和2型糖尿病等多种疾病的发病新机制。本文综述了线粒体和细胞核之间已知的逆行信号通路，其通讯功能作用及通讯失调后的病理后果，通过靶向调控线粒体逆行信号所涉及的主要分子和蛋白质，可能为这些疾病的治疗提供新策略。

摘要:干扰素刺激因子（stimulator of interferon genes，STING）为定位于内质网的模式识别受体，主要在巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞和T细胞等多种免疫细胞中表达。作为先天免疫系统的关键组成部分，STING以直接或间接的方式对胞质内多种来源的异常DNA产生应答，发挥抗病毒与抗肿瘤的经典作用。在应对外界刺激和生存压力时，细胞器的功能与结构损伤同细胞死亡以及多种疾病的发生、发展密切相关。为维持细胞活力，机体进化出了细胞器质量控制系统，用于调控细胞器功能，防止损伤因素持续存在而使细胞发生不可逆损伤。近年来，随着研究的不断深入，发现STING与多种细胞器调节之间存在紧密关联，并且参与调节部分细胞器质量控制系统的运行，共同对疾病的发生、发展产生影响。基于此，本文着重综述STING与细胞器相互调节的最新研究进展，剖析STING在细胞器质量控制系统以及多种疾病发病机制中的具体作用。旨在通过对STING及其下游通路和细胞器之间交互作用的总结与梳理，为人类疾病发病机制与治疗的研究提供 思路。

摘要:放射性损伤是决定放疗患者预后的重要因素，因此，开发预防和治疗放射性损伤的药物具有重要的临床意义。新型纳米药物在放射性损伤防治中展现出相较于传统防护药物的独特优势，如延长体内循环时间和提高靶向递送效率，并可根据损伤部位的特定微环境进行设计，因此，纳米药物克服了传统辐射防护剂半衰期短、靶向性差等缺点。本文综述了近期纳米材料在辐射损伤防治中的研究进展。首先介绍了辐射损伤机制，包括DNA双链断裂和活性氧类的损伤。随后针对特定的辐射损伤机制总结了对应的防护策略，并系统介绍了针对放射性造血系统、胃肠道、皮肤、肺、脑、心脏、口腔黏膜等损伤的纳米材料设计策略。最后总结了纳米材料在辐射防护领域所面临的挑战和未来发展的重点方向。纳米材料在长期生物相容性和精准靶向等方面仍面临挑战，未来的研究应集中在优化设计、提高临床转化潜力以及确保其长期安全性等方面。本文将为辐射防护纳米材料的设计提供参考。

摘要:胰腺癌（pancreatic cancers，PCs）是消化系统常见且预后极差的恶性肿瘤。其主要治疗方式包括手术、放化疗和靶向治疗等。PCs发病隐匿、早期诊断率低下，大多数患者被诊断为PCs时，已经失去了手术机会。化疗仍是进展期PCs的主要治疗方法，但是PCs化疗容易发生耐药。PCs区别于其他肿瘤最显著的特征是基质十分丰富致密，不仅阻碍了药物渗透，同时也阻碍了免疫细胞的浸润。上述原因共同导致PCs患者的生存率极低，现有药物不能满足临床PCs治疗的迫切需求。先进的药物递送系统为PCs的治疗带来新的机遇，其具有改善药物递送、增强生物屏障穿透、减少副作用等优点，同时可以联合多种治疗方法，因此在PCs治疗中的前景十分广阔。目前在PCs中广泛应用的药物递送系统主要包括纳米药物递送系统、针对肿瘤微环境的药物递送系统、免疫疗法药物递送系统、基因治疗药物递送系统以及融合各种疗法优点的组合药物递送系统等。本文就上述药物递送系统在PCs治疗中的领域发展现状、最新前沿进展和机遇挑战等进行系统总结和前瞻分析。

摘要:脑类器官是在体外培养的由多能干细胞（pluripotent stem cells，PSCs）自组织形成的三维（three-dimensional，3D）神经培养物。相比传统二维（two-dimensional，2D）神经细胞培养，脑类器官能够更真实地模拟人脑细胞多样性、3D组织结构、神经网络功能活动等，且克服了动物模型在遗传背景和脑结构特征上与人脑的差异，在重现人脑特异性发育过程、病理特征以及药物反应等方面展现出独特优势，为研究人脑发育和神经系统疾病提供了重要模型。然而，传统脑类器官缺乏功能性脉管系统，导致中心区域氧气和营养物质供应不足，限制了其长期培养和功能成熟，且缺乏神经-血管早期相互作用限制了脑类器官准确建模人脑。近年来，血管化技术的引入显著改善了脑类器官的生理相关性。利用生物学方法（通过内皮细胞共培养、中胚层和外胚层共分化、血管类器官融合，在脑类器官中搭建静态血管网络）、组织工程技术（如通过微流控系统构建动态灌注血管网络，或通过3D打印技术构建人工血管网络）以及在体移植技术（借助宿主血管网络浸润形成具有真实血流灌注的功能性血管网络），研究者们成功构建了多种血管化脑类器官模型。这些模型不仅改善了脑类器官内部缺氧问题，促进其长期培养和成熟，还重建了神经血管单元，模拟了血脑屏障雏形，为研究神经血管疾病和药物测试等提供了高生理相关性平台。然而，实现长期连续功能灌注以及维持血管结构和功能成熟仍是该领域的主要挑战。本文系统总结了人神经血管发育过程和血管化脑类器官的构建策略，并进一步对不同血管化方法进行比较分析以突出其各自的优势和局限性。此外，本文总结了当前脑类器官血管化技术面临的主要挑战，并对其中存在的具体难点进行了讨论。最后，对其在疾病建模和药物测试中的巨大应用前景进行了阐述，讨论了当前血管化脑类器官研究中存在的主要争议和未解决的问题，并对未来研究的可能方向进行了展望。

摘要:自我面孔是自我社会性符号的代表。作为自我意识的窗口，自我面孔相比于他人面孔享有一系列加工优势，包括识别优势、注意优势、积极优势。识别优势是指对自我面孔的更快更准确地识别，这一优势不受面孔朝向和空间频率成分的影响，并得到早期脑电成分如N170的支持。注意优势体现为自我面孔具有强势的注意捕获和保持能力。积极优势进一步表征了自我面孔加工优势，个体倾向于认为自己的面孔比客观表征更具吸引力或更值得信赖。自我面孔优势效应可以在无意识水平发生，并受到个体自尊、文化差异、感觉信息整合等多种因素的调节。在个体自尊层面，高自尊个体通常在面对干扰时也能保持对自我面孔的各类优势加工。而低自尊个体对自我面孔的识别优势则容易受到社会线索的干扰，对自我面孔的注意加工也会受到任务类型的影响。在文化差异层面，相比东亚集体主义文化下的群体，强调独立自我构建的西方文化下的群体表现出更强的自我面孔优势。感觉信息整合也会影响自我面孔优势加工，例如，同步的视觉-触觉信息能增强自我面孔优势。在神经机制层面，自我面孔优势加工在整体上表现出右脑偏侧化特性，并涉及枕叶、颞叶、额叶、脑岛、扣带回等多个脑区。近年来，研究者已围绕自我面孔的加工及其优势效应提出多个理论阐述，然而也有一些研究发现，自我面孔与熟悉面孔在行为和神经层面并不存在明显优势差异，使得自我面孔特异性仍存在争议。进一步论证自我面孔特异性的关键在于采用面孔联结范式来控制熟悉性，从而厘清自我面孔与熟悉面孔之间是否存在本质差异。由于自我面孔加工优势效应与社会认知障碍（例如，孤独症谱系障碍、精神分裂症）存在紧密联系，明确自我面孔特异性有潜力为这些社会认知障碍的早期识别、分级和后期干预提供新的关键线索，不仅具有理论意义、还具有重要社会价值。

摘要:在中枢神经系统（central nervous system，CNS）中，髓鞘是包裹轴突的重要结构，由少突胶质细胞发育而来，其主要功能是加速神经信号的转导并保护神经纤维免受损伤。髓鞘的损伤或丧失会导致神经转导异常，进而引发多发性硬化症等神经退行性疾病。因此，深入研究髓鞘的发育和再生机制不仅是揭示神经系统功能调控的重要环节，也是治疗相关疾病的关键突破口。研究表明，星形胶质细胞作为CNS中数量最丰富的胶质细胞群，通过建立动态的神经-胶质网络，在髓鞘发育与再生过程中发挥多维度的调控作用。在发育阶段，星形胶质细胞通过分泌一系列细胞因子，调控少突胶质前体细胞的增殖、分化和迁移。在病理条件下，星形胶质细胞的反应呈现双相性特征：急性期释放的白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor，LIF）和脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）起促进作用；而慢性激活状态则可能通过产生硫酸软骨素蛋白聚糖（chondroitin sulfate proteoglycans，CSPGs）形成抑制性微环境，从而阻碍髓鞘形成。本文综述了星形胶质细胞调节中枢神经系统髓鞘发育和再生的机制，重点分析了星形胶质细胞在此过程中的多层次作用，旨在为多发性硬化症等神经退行性疾病的治疗提供新的策略。

摘要:位移运动（locomotion）是一种普遍存在的基本运动功能，包括游泳、行走、奔跑和飞行等多种形式，对于动物的生存和环境适应至关重要。中脑运动区（mesencephalic locomotor region，MLR）位于中脑与后脑的交界处，是控制位移运动的关键脑区。在不同物种中，MLR的解剖位置和功能表现出高度的保守性。本文综述了从七鳃鳗到两栖类、爬行类，再到哺乳类和鸟类等不同物种中MLR的结构和功能的最新研究进展，特别关注了近期在哺乳类中利用光遗传学等新技术对MLR特定神经环路的精细解析，旨在揭示MLR调控运动的普遍性策略。鸟类具有卓越的飞行能力，但目前对于鸟类MLR的结构和功能的认识仍不清晰。通过对鸟类与其他物种MLR同源结构的比较分析，期望为鸟类MLR的确切定位以及飞行运动复杂调控机制的揭示提供重要线索。

摘要:改良电休克治疗（modified electro-convulsive therapy，MECT）是抑郁症的有效治疗手段，但伴随的一过性记忆损伤限制了其临床应用。近年来，多模态磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）为探索MECT的神经机制提供了新视角。MECT可广泛影响脑结构和功能，包括前额叶、海马、杏仁核等脑区灰质体积增加，以及默认模式网络（default mode network，DMN）、凸显网络（salience network，SN）和中央执行网络（central executive network，CEN）的功能连接改变。其中，右侧海马体积增长、DMN核心节点（如后扣带回-内侧前额叶）连接正常化、背外侧前额叶（属于CEN）到右角回（属于DMN）的有效连接增强等，与抗抑郁疗效相关；而左侧海马及齿状回体积增长、DMN连接异常增强、左丘脑-楔前叶（属于DMN）功能连接减弱等，则与记忆损伤相关。海马可能是MECT双重效应的关键靶点，但现有证据尚不能确定其变化是否同时导致抑郁缓解和记忆损伤。临床观察显示，抑郁改善与记忆损伤程度往往不相关，提示不同海马亚区可能分别介导不同效应：右侧海马体积增加与情绪改善相关，左侧齿状回体积则与记忆功能受损相关。此外，前额叶增厚、纹状体铁沉积减少、DMN核心节点连接恢复和CEN-DMN的功能连接重建等改变与抗抑郁相关，DMN内连接异常增强及跨网络交互则可能干扰语义记忆。目前研究受限于样本量不足和方法学差异，难以定论MECT的双重机制。未来需结合大样本、多时间点随访、高场强MRI及多模态分析，深入探究海马结构-功能协同效应及网络耦合机制，以精准区分疗效与副作用靶点，优化临床决策。

摘要:部分水生生物可以通过特殊的器官、组织或结构所分泌的生物大分子黏附在水下材料表面，引起严重的生物污损问题，影响水生态系统健康和人类生产生活。生物污损已经成为亟待解决的全球性生态环境难题之一。黏附行为是生物污损发生的基础，深入了解水生生物的黏附机制对解决生物污损治理问题至关重要。蛋白质、脂质和碳水化合物等生物大分子是水生污损生物黏附物质中的主要功能成分。这些生物大分子在不同的水生物种中既具有种类和特征的多样性，又具有黏附机制的统一性。尽管科学研究在这些方面取得了很大进展，但对于生物大分子介导的水生污损生物的黏附机制尚缺乏全面的总结，尤其是对脂质和碳水化合物在其中的作用缺乏系统了解。通过对现有文献报道的梳理，本文全面总结了三类生物大分子在水生污损生物黏附过程中的作用机制：蛋白质通过特殊功能氨基酸、保守结构域和翻译后修饰主导界面黏附与内聚，在水生污损生物黏附过程中起核心作用；脂质通过疏水屏障形成抗氧化保护等功能增强黏附结构的稳定性；碳水化合物则通过参与内聚过程及增强黏附物质的抗酶解能力来保障黏附界面的长效性。基于上述机制，本文还提出了强化蛋白质的黏附功能、明确脂质在黏附过程中的作用、厘清碳水化合物的黏附作用方式以及关注多种生物大分子的协同作用机制等未来该学科领域的潜在研究方向和亟待解决问题。本综述内容可以为深入了解水生污损生物的水下黏附行为提供参考，并为制定高效的以机制为基础的防污策略提供理论指导。

摘要:目的 本研究旨在探讨核仁蛋白PES1表达抑制对细胞衰老的影响及其可能的分子机制。方法 首先检测复制性衰老的小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）及阿霉素诱导衰老的人肝癌细胞系 HepG2内PES1的表达水平。然后利用siRNA技术敲低MEFs和HepG2细胞中PES1的表达，采用EdU染色和SA-β-gal染色分别评估细胞增殖和衰老状态。通过Western blot检测p53、p21和Rb等衰老相关蛋白的表达水平，qPCR和Western blot分析IL-6、IL-1β和IL-8等SASP因子的表达变化。最后利用Northern blot及免疫荧光技术检测PES1表达抑制对细胞内pre-rRNA成熟及核仁形态的影响。结果 衰老的MEFs及HepG2细胞内PES1表达下调。抑制MEFs、HepG2等细胞内PES1表达，可诱导细胞内EdU阳性细胞比例减少，SA-β-gal阳性细胞比例增加。分子水平上，PES1敲低激活了细胞内p53-p21信号通路，但对Rb表达无显著影响，同时显著上调了 IL-6、IL-1β和IL-8的表达。进一步研究发现，抑制PES1的表达可阻碍细胞内pre-rRNA的成熟并诱导核仁形态异常。结论 核仁蛋白PES1的表达抑制可诱导核仁应激，并激活细胞内依赖于p53而非Rb信号的衰老信号，进而诱导细胞发生衰老。

摘要:目的 基于电阻抗断层成像（EIT）技术提出了一种新型床旁肺通气实时监测方法应用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断。计算通气中心（CoV）、整体不均匀性（GI）、区域通气延迟不均匀性（RVDI）和一秒率（FEV₁/FVC）四个指标，来实现COPD时空诊断。方法 首先对COPD患者呼吸周期进行仿真，确认患者与正常人在某些指标存在明显差异后，再通过实验验证上述指标的差异性；实验共纳入93名受试者，对其进行了多次肺功能检查（PFT）和EIT同步测量，并比较了不同呼吸模式（包括用力呼气、用力吸气和平静潮气呼吸）下的通气异质性，通过分析EIT图像与指标，以区分不同年龄段健康人和COPD患者。结果 仿真结果表明，COPD患者与正常人在CoV、GI、FEV₁/FVC和RVDI四个指标上存在明显差异。实验结果表明，在空间异质性方面，COPD患者的GI值显著高于其他两组，但健康人群之间无明显差异。在时间异质性方面，无论是平静吸气还是用力吸气，COPD患者的RVDI值均显著高于其他组别。此外，在强制呼气过程中，FEV₁/FVC的频率分布进一步揭示了COPD患者区域肺功能的时间延迟异质性，区别于不同年龄段健康人。结论 EIT技术揭示了区域肺功能的时空通气异质性，对于COPD患者的诊断和治疗具有重要意义。

摘要:目的 本实验旨在探究热量限制（caloric restriction，CR）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的脓毒症心肌病（septic cardiomyopathy，SCM）预防效果，并探索CR发挥心肌保护作用的机制，为SCM的预防提供新的策略和理论依据。方法 48只8周龄的20~25 g雄性C57BL/6小鼠，随机分成4组，分别为：CON组、LPS组、CR组和CR+LPS组，每组12只。CR组与CR+LPS组适应性喂养2周后计算每只小鼠的进食量，第1周的CR设置为限制前的80%，后5周限制为60%。6周CR干预后，4组小鼠腹腔注射等量的生理盐水或LPS（10 mg/kg），12 h后测试心功能，然后取心脏和血液。酶联免疫吸附分析（ELISA）测定血清炎症因子水平；全自动生化仪测定血清心肌酶谱；心肌组织切片分别做苏木精-伊红（HE）染色和免疫荧光染色；蛋白质印迹法（Western blot，WB）检测心肌组织炎症因子（TNF-α、IL-9、IL-18）、氧化应激因子（iNOS、SOD2）、凋亡相关因子（Bax/Bcl-2比值、CASP3）和SIRT3/SIRT6的表达水平。结果 LPS注射后12 h，射血分数（ejection fraction，EF）和缩短分数（fractional shortening，FS）值显著下降，左心室收缩末期内径（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）值显著升高；CR干预能够明显增加EF和FS值，降低LVESD。形态学和血液指标（AST、LDH、CK和CK-MB）显示，LPS注射能够造成心肌形态结构紊乱和心肌损伤，6周CR能够预防上述心肌损伤。LPS注射可显著增加小鼠循环炎症水平（IL-1β、TNF-α），免疫荧光和WB发现，LPS注射显著上调心肌组织炎症相关蛋白（TNF-α、IL-9、IL-18）、氧化应激相关蛋白（iNOS、SOD2）和凋亡相关蛋白（Bax/Bcl-2比值、CASP3）的表达。6周CR干预能够显著降低循环炎症水平，下调心肌组织炎症、氧化应激和促凋亡相关蛋白的表达。此外，LPS注射显著下调了小鼠心肌组织SIRT3和SIRT6蛋白的表达，且CR干预可恢复SIRT3蛋白的表达。结论 6周CR能够预防LPS造成的SCM，包括心功能下降、心肌结构损伤、炎症、氧化应激和凋亡，其机制可能与调节心肌SIRT3表达相关。

摘要:目的 功能性近红外光谱（functional near-infrared spectroscopy，fNIRS）技术作为一种新型的无创脑功能检测方法，结合上肢康复机器人，可以及时获取脑功能变化指标，并应用于神经康复领域。康复机器人设计有被动、主动、阻力3种训练模式，其中阻力模式对具有一定肌力水平的患者有更好的康复效果。阻力模式下的控制方式分为动态控制和静态控制，而有关阻力模式下不同控制方式对于卒中上肢偏瘫病人运动功能的影响尚不清楚，不同控制模式下的重要参数——力度对脑区激活的影响鲜有报道。本研究旨在探讨动态与静态阻力模式在不同阻力水平下对脑卒中患者运动康复期间脑功能变化的影响。方法 本研究共招募20名患有上肢功能障碍的脑卒中患者，并预先进行了适应性训练和两种运动模式下3种不同力度的训练。采集双侧前额叶皮层（prefrontal cortices，PFC）、双侧初级感觉运动皮层（primary motor cortices，M1）、双侧初级躯体感觉皮层（primary somatosensory cortices，S1）和双侧前运动皮层和辅助运动皮层（premotor and supplementary motor cortices，PM）在静息和运动训练状态下的fNIRS数据，并计算样本数据在不同生理状态下的偏侧化指数（lateralization index，LI）、锁相值（phase locking value，PLV）和网络测度，来考察皮层激活特性和脑连接拓扑特性。结果 与静息态相比，动态模式和静态模式显著激活了脑的对侧M1区和同侧的PM区。与动态相比，静态模式对对侧M1区的激活更明显。脑网络分析结果显示，动态和静息状态下的对侧PFC区和对侧M1区（F=4.709，P=0.038），对侧PM区和同侧M1区（F=4.218，P=0.049）的网络连接强度存在显著差异。此外，研究结果显示，动态模式下M1区激活同力度增加呈正相关，静态模式下则相反。结论 动、静态两种阻力训练模式均能激活相应的脑功能区。动态阻力模式比静态阻力模式使脑氧水平变化更大、感兴趣区域（region of interest，ROI）之间的连通性更强，且力度的增加对于不同的模式产生的影响具有差异性。针对脑卒中患者，动态模式可能对运动相关的脑功能区激活有更强的促进作用。

摘要:皮层下视觉通路通常被认为与危险信息处理有关，比如恐惧处理和防御行为。最近发表于Human Brain Mapping杂志的一项研究表明，皮层下通路具有一种新功能，能够快速加工一般性（非情绪相关）物体的拓扑性质。快速加工物体是视觉系统的一项重要功能。拓扑知觉理论指出，物体的初始感知觉起始于拓扑性质的提取。然而，拓扑性质快速加工的机制尚不明确。研究人员通过经颅磁刺激（TMS）研究了脑皮层下拓扑性质加工的机制。他们发现，皮层下的大细胞通路负责拓扑性质的早期加工，而且这种皮层下的拓扑加工加快了对物体的识别。基于他们的发现，本文提出了一种新的训练方法，称作皮层下大细胞通路训练（SMPT），旨在提升皮层下 M 通路的效率，以恢复与皮层下通路功能障碍相关的脑疾病患者的视觉和注意功能。