2020年第47卷第7期目录
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封面故事：在神经突触中，信号转导主要是由SNARE蛋白介导的囊泡膜与突触前膜融合从而释放神经递质实现的. 其中，Syntaxin-1是一种多结构域蛋白，通过与synaptobrevin-2和SNAP-25形成SNARE复合体调节囊泡融合. 然而，syntaxin-1在突触形成过程中是否发挥作用，目前尚不清楚. 为了研究syntaxin-1在原代神经元突触形成中的作用，我们在培养的小鼠大脑皮层神经元中侵染了表达syntaxin-1野生型和其不同突变体的慢病毒，进行电生理记录和免疫荧光染色. 我们的研究表明了syntaxin-1的表达水平与突触形成过程高度相关. Syntaxin-1的R151A和I155A突变影响其在突触形成中的促进作用，而Habc结构域或跨膜结构域在突触形成中无显著作用. 我们的结果表明，syntaxin-1通过激活突触囊泡释放来加速突触的形成. 本课题进一步完善了囊泡释放相关蛋白调节突触形成的分子机制.
(裴青，林寅，荣伊，刘孟雪，吴世平，阳小飞. Syntaxin-1通过激活突触递质传递加速早期突触的形成，本期第626~633页)
Cover Story：Syntaxin-1, known as a multi-domain protein, regulates vesicle fusion by forming SNARE complex with synaptobrevin-2 and SNAP-25. However, the role of syntaxin-1 in synapse formation remains uncovered. Here we demonstrated that the expression level of syntaxin-1 was highly associated with the process of synaptogenesis. The R151A and I155A mutations but not Habc or transmembrane domain truncations of syntaxin-1 impaired its facilitation in synapse formation. Our results suggested that syntaxin-1 accelerated synapse formation via activating synaptic vesicle release.
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综述与专论
研究报告
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