摘要:MAGUKs蛋白家族成员位于细胞表面，通过其PDZ、SH₃、GK结构域调节离子通道受体的聚集，构建细胞骨架，参与信号转导，调控细胞周期进程，并与机体神经发育密切相关.

摘要:甘氨酸受体(GlyR)是中枢神经系统中一种重要的抑制性受体.GlyR是氯离子(Cl^－)选择性通道蛋白，属于配体门控离子通道超家族的一员.天然GlyR是由α和β亚基组装而成的五聚体.介绍了近年来有关GlyR的结构、功能、药理特性研究的重要进展，并结合本实验室工作，论述GlyR的调制及其可能机制.

摘要:蛋白质感染颗粒（PrP）的错误折叠被认为是引起一些神经退化性疾病的主因，但其正常构象（PrP^C）的功能却一直不为人所知．近年来研究发现，在正常细胞中，尤其是脑细胞中，细胞膜PrP^C可通过内吞作用进入细胞质而将Cu²⁺载运至SOD1，从而参与调节SOD1 的活性及细胞铜代谢．另有研究表明，Cu²⁺对于PrP^Sc（错误构象）的蛋白水解酶K抗性的恢复及不同“病株”的形成也有很重要的作用.

摘要:第一类释放因子是新生肽链释放所必需的因子，它能正确地识别终止信号，水解肽酰-tRNA酯键，释放出新合成的多肽链.它的高级结构与tRNA结构相似，从而解释了它们功能上的相似性，其氨基酸序列的高度保守区GGQ motif和三肽反密码子区在新生肽链的释放中分别执行重要的功能.

摘要:血管内皮生长因子是促进血管生成的重要调节因子.它能促进内皮细胞增殖、迁移，阻止内皮细胞凋亡、管腔网状结构退化，增加血管渗透性.所有这些作用都是通过血管内皮生长因子受体信号转导通路实现的.它们在肿瘤血管生成、肿瘤生长中起着重要的作用.以血管内皮生长因子受体信号转导通路为靶点是开发肿瘤血管生成抑制剂的理想策略.

摘要:子宫珠蛋白(UG)是类固醇激素诱导的、进化保守的多功能蛋白，从其基因结构、蛋白质结构、分布调节、合成的机制及其功能等方面来看，UG通过其假定受体介导自分泌和旁分泌途径发挥作用，它可能属于细胞因子/趋化因子家族，关于UG结构、调节和功能的阐明将为揭示人类一般疾病、探索胚胎植入奥秘以及研究肿瘤发生机制提供新的认识.

摘要:鸡贫血病毒(CAV)的vp3基因编码的一种小蛋白质apoptin，可以通过独立于p53作用途径的、不被Bcl-2过量表达所抑制的方式，诱导肿瘤细胞或转化细胞凋亡,而对正常细胞不发挥作用.Apoptin的这些特征使其可能成为一种有效的抗肿瘤药物，apoptin诱导细胞凋亡的独特方式对于研究细胞转化机制和细胞凋亡途径也很有启发.

摘要:细胞胞浆钙离子浓度必须处于严格的调控之中，钙稳态失调必将导致细胞严重损伤或死亡（凋亡或坏死）.综述了钙稳态失调在外界因素引起细胞死亡中的作用、直接钙稳态失调的细胞死亡效应、以及钙离子在细胞凋亡中的作用，并讨论了上述作用的机制，最后在总结基础上提出了一种抑癌新途径——选择性引发癌细胞钙稳态失衡.

摘要:

摘要:DNA连接酶是生物体内重要的酶，其所催化的反应在DNA的复制和修复过程中起重要作用. DNA连接酶分为两大类：一类是利用ATP的能量催化两个核苷酸链之间形成磷酸二酯键的依赖ATP的DNA连接酶，另一类是利用NAD⁺的能量催化两个核苷酸链之间形成磷酸二酯键的依赖NAD^＋的DNA连接酶.研究发现，细菌的DNA连接酶都是依赖NAD^＋的, 且有非常相似的序列和相近的分子质量，其酶分子分为两个功能区：N端区与NAD^＋结合形成酶-腺苷酸中间物；C端区催化两条DNA链的连接.所有真核生物的DNA连接酶都是利用ATP提供能量，且一种真核生物含有多种DNA连接酶，不同的DNA连接酶催化不同的DNA修复和复制过程：DNA连接酶Ⅰ的作用是将岗畸片段连接起来形成完整的DNA链以及进行碱基切除修复(BER)；DNA连接酶Ⅲ主要是在DNA修复中起作用，即催化单核苷酸碱基切除修复.DNA连接酶Ⅱ可能是DNA连接酶Ⅲ的一个片段.

摘要:已有35种硒蛋白被分离和表征，但许多硒蛋白及其功能仍未完全阐明.硒半胱氨酸(Sec)作为参入蛋白质的第21种氨基酸，由硒蛋白mRNA上的UGA编码.在原核生物，Sec参入硒蛋白的复杂机制已经较为明确，需要四种基因产物（SELA、SELB、SELC和SELD）和一个存在于硒蛋白mRNA上的被称为Sec插入序列(SECIS)的茎环(stem loop)样二级结构.在真核生物，硒蛋白生物合成途径可能在SECIS的结构和位置、特异的延伸因子及其他RNA-RNA或RNA-蛋白质因子之间的相互作用等方面与原核生物不同.另外，哺乳动物硒蛋白mRNA上的UGA翻译为Sec的过程低效，特定位点的UGA密码子不同功能(终止密码和Sec密码)的调控可能是硒蛋白表达低效的关键.

摘要:基因组大规模测序的进展使人们获得了大量新基因数据，对这些数据进行基因组范围的规模化功能分析的新方法应运而生.对其中的结构域融合分析法、系统进化特征法、簇分析法，结构分析法，插入突变法和综合分析法做一简要介绍和初步探讨.

摘要:Bcl-2蛋白质家族的抗凋亡和促凋亡成员，在线粒体水平上决定细胞的存活或死亡.在正常细胞中，这些成员呈现功能适应性的细胞内分布；抗凋亡成员主要定位于细胞内膜系特别是线粒体外膜上：但绝大多数促凋亡成员主要分布于细胞浆中.细胞接受死亡信号后，Bcl-2家族成员本身受到一系列的调节，如磷酸化、裂解、蛋白质-蛋白质相互作用等，结果之一是促凋亡成员发生细胞内定位的改变，从细胞浆转位于线粒体膜上，并引发线粒体功能异常及其内外膜间致凋亡因子的释放，最终导致细胞凋亡.

摘要:聚蛋白多糖酶（aggrecanase）是新发现的降解软骨组织重要成分聚蛋白多糖（aggrecan）的金属蛋白酶，是治疗关节炎的新靶点.Aggrecanase的发现使得关节炎的治疗有望取得新的突破，为能从根本上治疗和预防关节炎提供了基础.综述了aggrecanase从克隆到对其性质的研究，阐明以该酶为靶点寻找抑制剂是治疗与预防关节炎的一条可能的途径.

摘要:B淋巴细胞刺激因子（BLyS）是1999年新发现的一种重要的细胞因子，属于肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员.在体液免疫调控中起重要作用.它能强烈地刺激B淋巴细胞的增殖和分化并分泌大量免疫球蛋白(主要为IgM)；在体外其过量表达能促进多种B系肿瘤细胞的生长.BLyS转基因小鼠出现严重的红斑狼疮样症状.对BLyS的基因和蛋白质结构、免疫调控功能、受体和信号通路及其在自身免疫性疾病和恶性肿瘤中的作用进行了综述.

摘要:葡萄糖在酵母细胞中的转运是通过一个庞大的己糖转运子家族实现的.Hxt7为一种高亲和性转运蛋白，在这个家族中的表达丰度最高.它的表达为低浓度葡萄糖所诱导.为了研究葡萄糖转运对细胞生长和葡萄糖阻遏的控制作用，提高对糖酵解通路和糖代谢过程的可调控性，该研究对HXT7启动子进行逐步删除，并将含启动子区域长短不同的HXT7基因整合转入酿酒酵母己糖转运子缺失菌株hxtΔ(hxt1～hxt7, gal2缺失)的基因组，构建一组仅含HXT7且表达水平不一的酵母启动子突变株.将HXT7在突变株中的表达与在野生菌株（MC996A）中的表达进行比较，对它们在含50 mmol/L葡萄糖培养基中的生长速率、葡萄糖消耗性能、HXT7 mRNA及蛋白质表达水平等进行了实时测定.结果表明，当葡萄糖浓度低于5 mmol/L时，HXT7的表达量最高.高浓度葡萄糖环境下，HXT7在突变株中的表达高于在野生株中的表达，显示出不完全性葡萄糖阻遏效应.HXT7的表达水平与启动子长短和基因拷贝数有关.位于－495至－346之间的149 bp HXT7启动子区域对HXT7的表达至关重要.启动子短于346 bp，HXT7基本不表达.

摘要:根据人体和小鼠免疫细胞昼夜节律实验结果，提出皮质类激素对淋巴结和脾脏中T细胞再循环产生不同作用的假设，建立了皮质类激素作用下的T细胞在不同外周淋巴器官（淋巴结、脾脏）与血液之间再循环过程的数学模型，讨论了皮质类激素作用的强度、有关参量的取值范围和模型对参数的依赖性. 模型能够解释参与再循环的T细胞在淋巴结、脾脏与血液中的稳定振荡行为，得到的数值模拟结果与免疫系统生物节律实验结果一致.

摘要:从斜纹夜蛾核多角体病毒(Spodoptera litura nucleopolyhedrovirus, SpltMNPV)基因组中克隆了gp37基因.分子生物学软件分析表明，在gp37基因内部存在糖基化位点.含有晚期表达基因的启动子序列(ATAAG)，推测为晚期表达的病毒膜糖蛋白基因.通过GP37蛋白的同源性比较，绘制了以gp37基因为基础的杆状病毒进化树, 发现与以多角体蛋白基因（polyhedrin）为基础所绘制的杆状病毒分子进化树有较大差异.以polyhedrin基因为基础绘制的杆状病毒分子进化树将家蚕核多角体病毒（Bombyx mori nucleopolyhedrovirus, BmNPV）与杆状病毒代表种——苜蓿丫纹夜蛾核多角体病毒（Autographa californica multinucleocapsid nucleopolyhedrovirus, AcMNPV）分开，根据gp37基因分析则将二者归到同一分枝，这与以egt基因为基础绘制的杆状病毒分子进化树结果一致.

摘要:使用双向电泳(2-DE)比较成年和老年小鼠脑蛋白质差异，从分子水平初步探索老年脑蛋白整体变化规律.以固相pH梯度等电聚焦为第一向，SDS-聚丙烯酰胺凝胶水平电泳(PAGE)为第二向进行2-DE.图象分析软件Imagemaster^® 2D Elite分析电泳图谱.重复性实验结果显示，同组样品在三次不同实验中所得蛋白质斑点数目的相对标准差（变异系数）为4.43%±0.25%；同一蛋白质斑点在三次实验中等电点、分子质量和蛋白质量的相对标准差分别为8.76%±5.14%, 13.00%±4.22%和10.84%±9.16%.成年和老年小鼠脑组织2-DE图谱分别获得996和1256个蛋白质斑点，其中8个蛋白质在老年脑组织中含量降低，20个蛋白质斑点含量增加.另至少有4个蛋白质斑点在老年脑组织中缺失，14个蛋白质点为老年脑特有. 以上差异点的发现为研究脑老化和退行性疾病机理提供了有益的线索.

摘要:采用微管吸吮装置对大鼠成骨细胞,在聚乳酸和马来酸酐改性聚乳酸材料表面的粘附性能进行了研究.目的是评价材料的粘附性能和改性方法，并筛选材料.研究表明：与玻璃材料相比，成骨细胞在聚乳酸表面的粘附力更大，经化学结构改性后，聚乳酸对成骨细胞24 h的粘附性能提高了近2倍.成骨细胞在改性聚乳酸材料表面的24 h组的粘附力是15 min组的1.3倍（测量时间为3 h），而在聚乳酸上则差别不明显.实验证实，改性聚乳酸是一种更利于成骨细胞粘附的支撑材料，采用的改性方法可行.

摘要:以氨基末端磁微粒为载体,用戊二醛作交联剂,通过共价交联结合法固定化AS1.398中性蛋白酶.可以制备出活力达45 000 U/g磁性固定化酶.探讨了该载体对中性蛋白酶的最适固定化条件，并对磁性固定化酶的热稳定性,储存稳定性、操作稳定性等进行了研究,确定了此载体对酶的固载能力大于200 mg/g（载体），及固定化磁性酶最适pH为7.5, 最适温度为60℃等催化特性.

摘要:来源于鸡贫血病毒的小分子蛋白-凋亡素(apoptin)能够选择性诱导肿瘤细胞凋亡，为研究其选择性诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制，利用酵母双杂交系统筛选从人白细胞cDNA文库筛选apoptin相互作用蛋白，核酸序列分析及同源性检索表明，其中一个与ABP280（actin-binding protein 280）有高度同源性.细胞免疫共沉淀实验结果显示：在哺乳动物细胞水平仍能够检测到apoptin与ABP280片段的特异的相互作用.分别构建缺失C端11个氨基酸、中间33～46位氨基酸和二者均缺失的apoptin的3个突变体, 突变体与ABP280相互作用研究表明：apoptin的33～46位氨基酸（核外运信号）对于apoptin 与ABP280的相互作用是必需的，而C端核定位信号/DNA结合序列对于apoptin 与ABP280的相互作用不是充分必要的.

摘要:基于CD8⁺ T记忆细胞的线性和逆线性分化假说分别建立了数学模型，并研究了各种T细胞亚类的动力学.发现在优化剂量抗原入侵的条件下，两个模型均能产生记忆，并可较好地模拟实验结果.通过进一步模拟发现CD8⁺ T细胞记忆与抗原的存在紧密相关，再次证实了抗原在维持T细胞记忆中的作用.另外还讨论了记忆细胞寿命的问题.认为逆线性假说具有更强的反应性和记忆性.

摘要:为了探讨EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(EBV-LMP1)促进细胞增殖，参与EBV相关疾病致瘤的分子机制，研究了LMP1在鼻咽癌细胞中调节cyclinD1表达，进而影响细胞周期行进及细胞恶性表型改变，并初步确定了LMP1发挥该功能的结构域.利用已建株的Tet-on-LMP1-HNE2鼻咽癌细胞系，蛋白质印迹实验分析LMP1诱导cyclinD1蛋白质表达的表达动力学，包括时间效应及剂量效应；利用三种LMP1功能区缺失的突变体及野生型LMP1，以载体型细胞为对照，确定LMP1活化cyclinD1表达的结构域.同时结合基因诱导表达及反义寡聚核酸技术阻断基因表达的实验方法，进一步确定LMP1上调的cyclinD1功能，即对细胞周期行进及细胞恶性表型的影响.结果表明LMP1确实可以诱导cyclinD1的表达（2～4倍），且诱导具有时间依赖性及剂量依赖性；利用三种LMP1功能区缺失的突变体及野生型LMP1，以载体型细胞为对照，结合报道基因分析法，确定与空白载体细胞系比较，野生型LMP1从转录水平可反式激活cyclinD1报道基因活性约11.2倍，其中CTAR1及CTAR2均可活化cyclinD1表达，但以CTAR2为主，与野生型LMP1诱导cyclinD1反式激活活性比较，CTAR1缺失导致cyclinD1报道基因活性下降23.6%，CTAR2缺失导致cyclinD1活性下降约80.7%,C端均缺失时cyclinD1活性只有野生型的17.7%.流式细胞仪分析显示，强力霉素诱导后cyclinD1高表达的细胞停留于G0/G1期明显减少，较未经诱导的细胞，从66.42%减至56.55%，而进入S期及G2/M期的细胞明显增多.在稳定表达LMP1的细胞中，与导入正义LMP1比较，导入反义LMP1 PS-ODNs及反义cylinD1，可以使细胞软琼脂集落形成率明显降低(从30.48%分别降至15.21%,21.76%).EBV-LMP1可以活化cyclinD1的表达，且发挥这种功能的结构域以CTAR2为主，活化的cyclinD1参与细胞周期行进，抑制LMP1及cyclinD1的表达均可导致细胞软琼脂集落形成率降低.

摘要:为克隆7q32-ter区域等位基因杂合性丢失最小共同缺失区的鼻咽癌相关基因.以STS D7S509为探针，PCR法筛选位于该区的细菌人工染色体(BAC)克隆，应用EST介导的定位-候选克隆策略并结合生物信息学筛选出在鼻咽癌细胞株和活检组织中表达增强的EST AA773454,cDNA克隆测序和生物信息学资源获取全长cDNA，DNA印迹和甲基化分析研究其表达增强的机制.结果表明，克隆的NAG18基因cDNA全长802 bp,编码227个氨基酸，定位于胞核.该基因分别与人、鼠TAXREB107基因及RPL6基因高度同源.其表达增强的机制不是基因拷贝数的丢失和甲基化位点的改变.可以断定NAG18是定位于7q32-ter最小共同缺失区的鼻咽癌相关基因，它是一高度保守的基因，参与了DNA的转录活化.

摘要:天花粉蛋白(trichosanthin, TCS)是从中草药栝楼根中提取的一种核糖体失活蛋白，具有抗肿瘤和抗HIV功能.应用双光子及共聚焦激光扫描显微术结合特异性荧光探针Hoechst 33342、2′,7′-二氯荧光黄双乙酸酯 (DCFH-DA)、Indo-1和Fluo 3-AM，首次同时观察了TCS诱导人绒癌细胞（JAR细胞）凋亡过程中活性氧自由基（ROS）和细胞内钙离子浓度（［Ca²⁺］_i）的变化，实验结果表明TCS引起的［Ca²⁺］_i升高和ROS形成参与了TCS诱导的JAR细胞凋亡，并且ROS形成和［Ca²⁺］_i升高有关.共聚焦激光扫描显微术的研究结果表明，［Ca²⁺］_i升高不是导致ROS形成的主要原因，TCS诱导产生的ROS可能是通过TCS与JAR细胞膜表面受体作用介导的.

摘要:以临床用药剂量(30 μmol/L)的顺铂处理敏感的人肺腺癌细胞A549和抗顺铂的A549/DDP细胞,在相同条件下培养.对培养不同时间的两株细胞DNA琼脂糖凝胶电泳分析的结果表明，前者在培养12 h后即呈现DNA梯子，而后者在培养48 h后却未见凋亡特征.用流式细胞计检测其凋亡峰也获得相似的结果.当测定与凋亡相关的生物化学和生物物理变化时发现对顺铂敏感的A549细胞的线粒体膜电势显著降低，胞内更加酸化且胞内钙离子浓度升高；而抗顺铂药物的A549/DDP细胞的线粒体膜电势和pH值却维持在相对较高的水平，而其胞内钙离子浓度随培养时间的延长下降.这些结果表明，抗顺铂的人肺腺癌A549/DDP细胞的抗凋亡特性与其胞内的相对碱化和较高的线粒体膜电势,以及胞内钙离子浓度的降低相关.这些特性可能参与了A549/DDP的顺铂耐药性的调节.

摘要:

摘要:以LRP和棉花总蛋白为本底蛋白，纯化的Bt杀虫蛋白为目标蛋白，利用噬菌体展示技术从噬菌体的随机七肽库中筛选与Bt蛋白特异性结合的七肽.ELISA检测表明经过三轮淘筛过程，特异性多肽得到了高度富集，其中PH5可与Bt蛋白特异性结合.将筛选出的PH5作为Bt蛋白的“类抗体”用于抗虫转基因植物的检测，由此建立了一种新的检测方法，讨论了噬菌体展示技术在植物基因工程中的潜在应用价值.

摘要:来源于P1噬菌体的位点专一性重组系统loxP/Cre，已成为一种新的DNA操作的有用工具，在体内外都获得了成功的应用.为了将四环素诱导表达系统引入减毒伤寒杆菌CVD908株中，tetR-loxP-neo串联基因已通过同源重组被定位插入在CVD908株的△aroC位点中.构建一Cre酶表达受启动子P_LtetO-1控制的自杀质粒pJG9/Cre，以切除CVD908株△aroC中同向loxP序列之间的neo基因.质粒pJG9/Cre电转化入菌中，加入去水四环素诱导Cre酶表达，通过重组切除neo基因，再通过自杀质粒上SacB基因的启动，使质粒清除出菌细胞.抗生素鉴定和PCR扩增都证明，CVD908株△aroC位点中的neo基因被成功切除.

摘要:通过调整差异显示反转录PCR(DDRT-PCR)中总RNA、锚定引物、随机引物、cDNA和dNTP等关键试剂的用量，优化了适用于银染检测的DDRT-PCR方法.PCR扩增产物经6%变性聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳分离后，银染能检测到多而清晰的条带.泳道中的条带数最少为40个，最多达80个，平均为60个，条带大小分布在100～900 bp范围，灵敏度为5 pg/mm² .此方法操作简便快速，灵敏度高，重复性好.采用这个改良的方法，分析了拟南芥野生型和ast突变型基因表达的差异.从16 000个cDNA扩增产物条带中筛选出28个差异条带.二次PCR扩增后，进一步筛选出13个差异条带，其中7个是野生型特异表达的，6个是突变型特异表达的，为进一步认识ast突变表型的产生机制奠定了基础.

摘要:借助特异的磷酸蛋白探针，建立了快速检测植物类囊体膜蛋白体内磷酸化的方法，可以检测到光照处理的豌豆叶圆片类囊体膜中8条磷酸化蛋白带存在，它们的分子质量分别为65、45、36、33、30、29、20和10 ku.进一步使用光系统Ⅱ反应中心蛋白和捕光色素复合物Ⅱ(LHCⅡ)的特异抗体，确定了上述磷酸化蛋白的归属，分别是磷酸化D1和（或）D2的聚合体（65 ku）、CP43（45 ku）、D2（36 ku）、D1（33 ku），LHCB1（30 ku）,LHCB2（29 ku）和psbH gene产物（10 ku）,20 ku小肽尚不清楚其来源.并与其他几种检测磷酸化蛋白的方法进行了比较.

摘要:研制了一种新的滚动式细胞培养装置(rolling culture system)和双口滚动瓶(double-mouthed roller).利用分泌抗人绒毛膜促性腺激素(hCG)单克隆抗体的小鼠杂交瘤细胞作为检验材料，对培养在双口滚动培养装置及常规T形瓶中的细胞生长和单抗分泌进行了比较.在滚动培养装置中(转速2～10 r/min)培养的细胞生长和抗体分泌皆增加30%以上.不同浓度的血清对细胞生长和抗体产量有一定影响，含5%血清的培养液中生长的杂交瘤细胞单抗产量最高；添加少量明胶可增加细胞生长和抗体产量.

摘要:采用正交实验法，考察了铸膜液配比对醋酸纤维素固定化氨基酰化酶微孔滤膜的影响，对酶膜的泡点压力、孔径、孔隙率及透水速率等性能进行了表征.结果表明，铸膜液组合最佳时，酶相对活力产率高达98.2%，酶膜的透水率适当，重复使用10次后仍保留原活力的79.7%，而其存放稳定性也大大提高.

摘要:蛇毒中C类凝集素(C-TLs)超家族蛋白，是具有抗凝血等功能的一族蛋白质.根据测得的蛇毒蛋白的N端氨基酸序列，设计PCR引物；从湖南尖吻蝮蛇毒腺中提取总RNA，经反转录，再通过温度降落锚式PCR，在只使用一个特异性引物和一个通用引物、进行一次循环数不超过30的非巢式反应的条件下，即获得两个较为清晰的扩增条带；其中之一带经克隆、测序、比较，证明其与已知的蛇毒中C类凝集素超家族蛋白质有较高的同源性.在大肠杆菌中获得高效融合表达，融合蛋白占细胞总蛋白的26%～30%.

摘要:亲和力是影响改型单链抗体应用于临床的重要因素之一.利用巨型引物PCR定点诱变方法，设计并化学合成出两组含多个突变位点的简并引物，在第一轮PCR中使用简并引物分别扩增出含突变碱基的两条特异性的DNA片段，即巨型引物，将其经琼脂糖凝胶电泳分离纯化后，作为3′和5′的两端引物应用于第二轮PCR反应中.通过改变标准PCR反应条件，调整引物与模板的浓度，扩增出特异性较强的目的DNA条带.PCR产物经回收后，进行DNA测序.测序结果表明利用该方法扩增得到特异的抗CD3改型单链抗体的突变体库.

摘要:用乙醛对人类神经tau进行醛胺化，通过NCLK(neuronal cdc2-like protein kinase)和［γ-³²P］ATP对其磷酸化.磷酸化的产物经胃蛋白酶降解及HPLC(C-18)分析降解片段，发现醛胺化tau的降解物中有两个新的磷酸化肽段(A4和A6).

摘要:建立一个在全自动生化分析仪上，去除6-磷酸葡糖酸脱氢酶（6PGD）对结果的影响且能准确、快速检测葡糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性的定量方法.采用自动扣减样本空白的速率法对107例正常人，31例G6PD明显缺陷病人（经高铁血红蛋白还原率法筛选）血样本进行测定.表明灵敏度达0.27 U/gHb.批内CV=5.6%；批间CV=9.4%.线性范围在0～15 U/gHb.与常规的高铁血红蛋白还原率法结果比较，两法相关系数(r)=0.863.速率法特异性较好，有结果稳定、准确、操作简便、检测快速等优点，是一种值得推广使用的方法.