光学显微镜作为探索微观世界的核心工具，其分辨率直接决定了解析生物及材料精细结构的能力。随着超分辨荧光显微技术的突破性发展，传统基于衍射极限的经验判据（如瑞利准则）和点扩散函数宽度法等分辨率检测手段已无法满足对纳米尺度成像质量的客观量化需求。本文系统梳理了光学显微成像分辨率检测方法从传统经验判据到超分辨技术适配方案的完整演进脉络。首先，回顾了基于傅里叶变换的定量方法，包括傅里叶环相关及其三维扩展形式傅里叶壳层相关，它们通过分析独立图像在频域的相关性，为电子显微镜和超分辨成像提供了客观、抗噪的全局分辨率标准。进而，重点阐述了针对不同超分辨成像机理的专属优化策略：面向单分子定位显微镜的傅里叶图像分辨率（FIRE）方法，综合了定位精度与标记密度对最终图像分辨率的共同制约；针对受激发射损耗（STED）等非线性调制显微镜，则发展了基于点扩散函数（PSF）压缩测量及生物样本线宽分析的有效分辨率评估手段。特别值得关注的是，近年来兴起的基于去相关分析的无参数方法，通过解析单幅图像的频谱自相关衰减，实现了无需人工设定阈值、无需成对图像的客观分辨率评估，在多模态超分辨成像中展现出卓越的普适性与效率。此外，本文还探讨了基于已知纳米结构（如DNA折纸术）的直接验证“金标准”，以及深度学习在图像重建质量评估与伪影识别中的新挑战与应用潜力。最后，文章展望了未来分辨率检测技术向跨模态统一标准、实时动态监测、局部分辨率图谱绘制及人工智能增强的智能校正等方向的发展趋势。本综述旨在为超分辨光学显微成像技术的精准量化提供系统的理论支撑与实践指南，推动其在生物医学及材料科学中的广泛应用。

人类免疫缺陷病毒（HIV）自20世纪80年代出现以来，已在全球范围内广泛流行，给人类生命健康和社会发展带来巨大威胁。尽管暴露前预防能有效遏制HIV传播，抗逆转录病毒治疗显著延长了患者生存期，但疫苗仍是阻断传播、终结流行的关键工具。HIV-1的高度遗传变异性、包膜糖蛋白的聚糖屏蔽以及体内潜伏库的长期稳定存在，使传统疫苗策略屡遭瓶颈。近年来，mRNA技术凭借序列可编程、生产周期短、天然构象表达及自佐剂效应等优势，为破解上述难题提供了全新思路。本文系统梳理mRNA技术在HIV-1疫苗开发中的最新研究进展，重点剖析诱导广谱中和抗体及有效T细胞应答面临的独特免疫障碍，阐述了基于RV144疫苗的mRNA革新、颗粒化mRNA疫苗设计、种系靶向mRNA疫苗研发和HIV治疗性疫苗4大核心研究方向的成果。同时对比mRNA与传统疫苗平台的关键免疫学差异，揭示其在免疫原递送中的独特价值，深入探讨mRNA疫苗诱导广谱中和抗体的核心机制创新，分析其临床转化中面临的免疫应答持久性、特殊人群适配性、递送系统规模化等核心挑战并提出靶向突破策略。

本文系统综述了质谱技术在抗体组学研究中的应用进展，探讨了其技术优势、应用场景与当前挑战。抗体的多样性不仅源于基因重组与体细胞超突变等机制，更体现在蛋白质层面的翻译后修饰及结构异质性。近年来，B细胞受体（BCR）测序虽能追踪抗体基因的重组路径，但难以反映实际分泌抗体的功能状态。因此，质谱技术凭借高灵敏度和高分辨率，能在蛋白质层面进行直接解析，已成为抗体研究的核心分析手段。基于质谱的抗体蛋白质组学测序（Ab-Seq）技术，主要包括依赖参考数据库的自下而上（bottom-up）、自中而下（middle-down）和自上而下（top-down）方法，以及不依赖参考数据库的从头（de novo）测序技术，实现了从肽段、结构域到完整抗体分子的多层次、高精度表征。本文系统梳理了各类质谱分析策略的技术原理、应用场景与发展动态，并剖析了各自的优势与局限。进一步提出整合BCR-seq与Ab-seq的协同分析策略，通过构建基因-蛋白质关联图谱，为抗体组的研究、抗体药物的结构解析与疫苗效力评估提供有力的研究工具。

帕金森病 （Parkinson’s disease， PD） 是一种以黑质致密部多巴胺能神经元 （dopaminergic neurons， DA neurons） 进行性丧失和α突触核蛋白（α-synuclein，α-syn）异常聚集为特征的神经退行性疾病，其病理进程由神经炎症、铁稳态失衡与铁死亡（ferroptosis）、内质网（endoplasmic reticulum，ER）应激、线粒体功能障碍及氧化应激等多种机制相互耦联驱动。成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factors，FGFs）家族由22个成员组成，在神经系统发育与稳态维持中发挥重要调控作用。现有研究表明，FGFs信号失衡可通过同时调节神经炎症反应、铁稳态与抗氧化防御、ER与线粒体应激等关键病理通路，削弱神经元对应激损伤的适应能力，促进多巴胺能神经元功能失衡与死亡。FGFs的调控效应具有显著的细胞类型和病理阶段依赖性，其作用模式不同于单一神经营养因子，而呈现多靶点、多通路协同调控特征。近年来，FGFs在PD中的多靶点神经保护作用逐渐受到关注，但相关证据分散于不同病理环节，尚缺乏系统性整合。本文系统梳理近年FGF家族成员在PD中调控铁稳态失衡与铁死亡、神经炎症、细胞应激以及神经保护与再生等方面的研究进展，解析其作用机制及相互联系，以期为阐明FGFs的多靶点调控网络及其在PD治疗中的转化应用提供理论参考。

线粒体作为真核生物能量代谢的核心枢纽，参与多种细胞活动，如细胞基质代谢调节、细胞凋亡、激活信号转导通路等关键生命活动，其代谢状态与多种疾病的发生及进展密切相关。神经退行性疾病以神经元进行性丢失和功能障碍为主要病理特征，线粒体功能障碍被认为是其重要诱因之一。线粒体未折叠蛋白反应（mitochondrial unfolded protein response，mtUPR）作为线粒体内一种应急防御机制，主要通过调控分子伴侣和蛋白酶表达，高效促进错误折叠蛋白质的识别和降解以维持线粒体蛋白质稳态，保证细胞乃至整个机体的正常生理健康状态。mtUPR的异常激活或抑制与阿尔茨海默病、帕金森病等多种神经退行性疾病的发生发展密切相关，深入探究mtUPR的动态调控作用和深层分子机制对神经退行性疾病的发病机理具有重要意义。本文综述了 mtUPR 的基本概念、主要诱导因素和信号转导通路，重点探讨了 mtUPR 与神经退行性疾病之间的内在关系与调控规律，有助于神经退行性疾病靶向治疗的研发。最后，本文展望了mtUPR的研究在神经退行性疾病中面临的挑战与未来，旨在为神经退行性疾病的治疗带来新的突破。

组蛋白乳酸化是近年发现的翻译后修饰，指乳酸介导的酶促反应将乳酰基团添加至组蛋白赖氨酸残基上。它广泛分布于人体组织，在特定基因转录调控中发挥关键作用，是重要的表观遗传标记。研究显示，不同位点的组蛋白乳酸化可引发多种生物学效应，这些效应是疾病发生发展的关键驱动因素。反之，抑制组蛋白乳酸化可改变疾病进程，成为有潜力的治疗靶点。此外，组蛋白乳酸化与乙酰化、甲基化等其他修饰存在串扰，共同调控疾病进程。乳酸化不仅发生于组蛋白，也发生于非组蛋白。组蛋白乳酸化通过激活特定基因转录重塑代谢表观遗传学，而非组蛋白乳酸化则直接调节酶活性、信号转导及蛋白质稳定性。两者共享乳酸池、修饰酶系统及通路交互，形成协同网络，构建起“组蛋白乳酸化-代谢枢纽-非组蛋白乳酸化”多维调控轴，连接了代谢与表观遗传，解析其拓扑结构有望为精准干预乳酸相关信号通路异常疾病提供新靶点。研究表明，中药可通过调节乳酸代谢及相关酶类调控组蛋白乳酸化，进而影响疾病进程。同时，部分中药复方在耐药性疾病中展现出替代疗法的潜力，深入探索中医药对组蛋白乳酸化的调控对开发新的治疗策略具有重要意义。本文旨在综述组蛋白乳酸化的调控机制，系统归纳组蛋白不同位点的乳酸化与疾病之间的关联，阐述“乳酸-组蛋白乳酸化和功能蛋白乳酸化”领域全景，叙述中药通过调控组蛋白乳酸化治疗疾病的作用机制与研究进展，以深化理解和展望组蛋白乳酸化在疾病中的作用及应用前景。

肝脏脂质沉积是代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease，MAFLD）的核心病理特征，叉头框蛋白O1（forkhead box O1，FOXO1）的功能状态直接影响肝脏脂质代谢稳态。FOXO1在肝脏脂质沉积中具有情境依赖的双向调控作用，但其效应切换分子基础尚未厘清。本文系统梳理FOXO1的生物学功能、表达调控及在肝脏脂质代谢中的作用，重点解析其与胰岛素信号通路的交互关系。FOXO1的表达受RNA修饰及非编码RNA介导的表观遗传调控，转录活性则由磷酸化、乙酰化等翻译后修饰及核-质穿梭协同决定，并在不同营养状态、胰岛素抵抗程度及病程阶段中呈现差异化调控特征。机制上，FOXO1一方面通过激活甘油三酯合成基因并抑制脂肪酸氧化基因，加剧肝脏脂质沉积，另一方面，又通过促进甘油三酯水解和极低密度脂蛋白分泌，在特定条件下降低肝内脂质负荷。同时，FOXO1抑制障碍不仅增加肝脏葡萄糖输出，还持续驱动肝脏生成胰岛素依赖性脂质。本综述为理解MAFLD发病机制提供关键视角，并提示FOXO1作为潜在治疗靶点的价值，为开发肝特异性、分期依赖的精准干预策略奠定理论基础。

恶性肿瘤是威胁全球健康的重大疾病，传统抗肿瘤药物治疗常面临耐药性等问题，亟须开发新的治疗策略。脂肪酸合酶（fatty acid synthase，FASN）是脂肪酸从头合成的关键酶，其表达与活性受转录调控、泛素化、磷酸化等多种翻译后修饰及信号通路的精密调节。近年来研究发现，FASN在多种恶性肿瘤中异常高表达，并与肿瘤的发生发展及患者不良预后密切相关。FASN作为代谢重编程的核心执行者，一方面依托其脂肪酸合成产物可以激活磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）、无翅型MMTV整合位点家族成员（wingless-type MMTV integration site family member，Wnt）/β联蛋白（β-catenin）、信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）/基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）等多条关键促癌信号通路；另一方面，通过调控免疫细胞的抗肿瘤功能和重塑肿瘤免疫微环境，促进肿瘤的发生发展。正是由于FASN的这种特性，作为极具潜力的抗肿瘤药物靶点，以TVB-2640为代表的小分子抑制剂已进入临床研究阶段，展现出良好的抗肿瘤活性。此外，FASN抑制剂与其他化疗药物等联合应用，可通过协同增效或恢复肿瘤细胞对传统药物的敏感性，克服单一疗法的局限性，实现“1+1>2”的治疗效果。尽管靶向FASN的治疗策略前景广阔，但仍面临肿瘤细胞代谢可塑性、肿瘤背景依赖性及异质性等挑战。本文系统综述了FASN的分子结构、生理功能及其在肿瘤中的作用机制与靶向治疗进展，以期未来能够结合空间转录组学精准筛选获益人群以及采用新型抗肿瘤联合用药模式，探索中西医协同治疗模式，进一步推动FASN靶向治疗的临床转化，为改善肿瘤患者生存质量及预后开辟全新路径。

急性肾损伤（AKI）是住院患者常见的危重症，临床上主要依赖血清肌酐和尿量进行诊断，但这些指标往往存在反应滞后和信息维度有限的问题，因而不利于早期识别与精准分型。本文综述了AKI成像中两类主要分子探针策略，包括反应型探针与酶激活型探针。反应型探针通过响应氧化还原相关化学物质实现早期损伤的可视化，并按成像模态归纳为荧光、磁共振与核医学和光声成像三类，其中部分探针已在临床样本中完成初步验证，提示一定转化潜力。酶激活型探针则利用肾小管功能酶，凋亡相关酶及其他酶类的特异性切割或催化反应产生信号，本文按酶类别进行整理，同时总结了该方向由单酶检测向多靶点、多模态与诊疗一体化发展的趋势。此外，本文讨论了纳米探针在肾脏靶向递送与多模态整合中的应用价值，并分析其临床转化面临的主要障碍，包括AKI状态下体内药代动力学变化带来的解释复杂性，长期安全性证据不足，以及制备与评价标准尚不统一等问题。结合临床靶点的验证基础、成像模态的临床可及性与探针设计的可转化性等要素，本文进一步梳理了分子探针走向临床应用的可能路径。通过汇总代表性探针及其特点，本文旨在为AKI精准影像诊断体系的构建提供参考。

目的 脑缺血损伤后病灶微环境活性氧类（reactive oxygen species， ROS）过度蓄积引发氧化应激，进而加剧神经炎症级联反应与神经元凋亡。针对这一病理过程，本研究旨在构建负载聚多巴胺纳米颗粒（polydopamine nanoparticles， PDA NPs）的ROS响应型水凝胶，解决脑缺血损伤微环境下抗氧化与抗炎协同调控、药物时空精准递送的核心问题，通过体外模型系统评估该水凝胶的ROS响应释药特性及抗氧化、抗炎与神经保护作用，为脑缺血损伤的原位注射靶向治疗奠定基础。方法 采用氧化自聚合的方法制备PDA NPs，随后将其负载于由N1-（4-硼苄基）-N3-（4-硼苯基1，N1，N3，N3-四甲基丙烷-1，3-二铵（N1-（4-boronobenzyl）-N3-（4-boronophenyl）-N1，N1，N3，N3-tetramethylpropane-1，3-diaminium， TSPBA）和聚乙烯醇（polyvinyl alcohol， PVA）交联而成的ROS响应型水凝胶中。通过粒径分析、Zeta电位分析、扫描电子显微镜、透射电子显微镜及流变仪等表征聚多巴胺纳米颗粒及水凝胶的形貌、力学性能与ROS响应释药特性。在体外以HT22神经元为模型，借助CCK-8、活/死细胞染色实验（live/dead cell staining）验证生物相容性，构建氧葡萄糖剥夺/复氧模型（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation， OGD/R）评估水凝胶ROS清除及抗神经元凋亡作用，结合免疫荧光染色、逆转录实时荧光定量聚合酶链反应（reverse transcription quantitative real-time polymerase chain reaction， RT-qPCR）及Transwell共培养，探究其对BV-2小胶质细胞极化的调控及间接神经保护效能。结果 制备的PDA NPs为粒径均一且带负电的球形纳米颗粒，兼具良好的生物相容性与抗氧化性能。制备的负载PDA NPs的ROS响应型水凝胶，可在ROS富集的微环境中响应ROS并释放PDA NPs，且表现出优异的抗氧化性能。体外细胞实验结果表明，该水凝胶可有效清除神经元OGD/R模型中过量产生的ROS，显著抑制神经元凋亡；同时能有效促进小胶质细胞向抗炎M2表型极化，进而显著降低共培养体系中受损神经元的凋亡水平。结论 本研究成功制备出可注射的负载PDA NPs的ROS响应型水凝胶，该材料可在ROS富集微环境中响应释放PDA NPs，兼具优异的抗氧化性能，并可以调控小胶质细胞极化、抑制炎症反应，通过抗氧化-抗炎协同策略实现了显著的体外神经保护效果。该水凝胶为聚多巴胺等生物活性材料的靶向递送提供了新策略，也为脑缺血损伤的原位注射治疗奠定了重要实验基础。

植物来源类外泌体纳米囊泡（PELNs）是一类具有天然脂质双层膜的纳米级囊泡，近年来因其独特的生物学特性和广泛的治疗潜力而成为医学领域的研究热点。本文系统梳理了PELNs的生物学特性、功能机制与工程化应用进展。在组成上，PELNs富含植物特有的糖脂、磷脂酸及次级代谢产物，并携带稳定性较高的2""-O-甲基化修饰miRNA，使其具备优良的生物相容性、低免疫原性及跨物种信息传递能力。机制上，PELNs通过抑制NF-κB、NLRP3炎症小体等通路发挥抗炎作用，通过诱导巨噬细胞M1/M2极化及调节T细胞功能实现免疫调控，并经由ROS生成、TRAIL通路及重塑肿瘤微环境直接或间接杀伤肿瘤。PELNs携带的植物miRNA能在消化道保持稳定，选择性影响特定菌群基因表达，进而调节宿主免疫与代谢，可能在肠道菌群的跨界通讯调控中起着重要作用。工程化方面，通过叶酸、RGD肽等表面修饰及超声、电穿孔等主动载药技术，可显著提升PELNs的靶向递送效率，其在口服与经皮给药中的天然屏障穿透能力优于传统合成载体。然而当前仍然存在制备标准化缺失、规模化生产困难及质量控制体系不完善等临床转化挑战。通过建立多组学与人工智能驱动的“分子指纹图谱”，发展人工合成仿生囊泡等创新策略，PELNs可能是未来精准医学、纳米药物递送及跨物种治疗领域的新希望。

蛋白质等生物大分子的功能实现依赖于构象动态变化及变构调控，对其分子机制的解析是理解生命过程的重要基础。分子动力学模拟是探究其原子水平构象演化的有力工具，但传统方法受模拟时间尺度与高自由能势垒限制，难以有效捕捉稀有构象及其转变路径，增强采样技术的发展成为突破这一瓶颈的关键。元动力学作为经典增强采样技术，存在强依赖集体变量，偏置势累积误差显著等缺陷。本文评述3类核心改进策略：随机重置与元动力学相结合方法，通过轨迹重置机制提升采样效率且规避集体变量优化难题；SinkMeta方法利用“下沉”偏置效应实现特定区域及路径的高效探索；OPES混合方法则通过优化目标分布或偏置构建方式，提高自由能估计的稳定性。这些方法为复杂生物体系自由能景观刻画和构象转变研究提供了新思路，并推动了增强采样方法的持续发展。

目的 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）临床确诊依靠胃镜与病理活检，这种有创检查难以应用于大规模人群筛查与重复随访，因此有必要探索适用于大规模人群的无创初筛方法。本研究基于指端光电容积脉搏波（photoplethysmography，PPG）提取经络谐波参数，筛选出不受年龄混杂干扰的稳定特征指标，并构建CAG无创联合筛查模型。方法 研究共纳入343名受试者，包括171例CAG患者与172名非CAG对照者，用指端PPG设备采集受试者的8条经络谐波数据，通过非参数检验、年龄协变量分析结合FDR多重校正，筛选组间稳定差异参数，构建多元Logistic回归筛查模型，采用ROC分析、分层五折交叉验证、Bootstrap校正及决策曲线分析，系统评价模型判别效能、内部稳定性与临床应用价值。结果 全部经络谐波参数均不服从正态分布，单变量分析显示胃经、膀胱经、肝经参数存在组间差异，经年龄及FDR校正后，仅胃经与膀胱经参数差异稳定，CAG组呈现胃经参数升高、膀胱经参数降低的特征性改变。单一经络参数判别效能有限，胃经单指标AUC为0.652（95% CI：0.595~0.707），整合年龄与多经络参数的联合模型AUC达0.791（95% CI：0.743~0.835），较最优单指标提升0.139。分层五折交叉验证平均AUC为0.753（95% CI：0.715~0.781），Bootstrap校正后AUC为0.748，模型过拟合偏倚低、内部稳定性良好。模型特异度≥95%时敏感度仅40.4%，漏诊风险偏高，不适用于人群初筛；基于约登指数最大化确定最优截断值0.419，对应敏感度为80.7%、特异度62.8%，可有效降低初筛漏诊率。决策曲线分析表明，模型在10%~55%阈值概率区间内临床净获益优于常规筛查策略，适配CAG阶梯式诊疗前置分流场景。结论 CAG患者呈现以胃经升高、膀胱经降低为代表的经络谐波特征，与单一经络指标相比，联合筛查模型具有更好的整体区分能力，在理论层面与中医整体辨证思路相契合，该模型有望作为“无创初筛-胃镜确诊”路径中的前置分流工具，但其筛查表现及临床适用性仍需在多中心、独立人群中进一步验证。

小分子药物在现代医学中占据核心地位，高效探索化学空间的技术平台不可或缺。小分子微阵列（SMM）通过将大量小分子以空间可寻址方式固定于固相表面，可在单次实验中并行检测小分子与蛋白质、细胞裂解液或核酸结构之间的直接结合关系，是连接化学多样性与靶标识别的重要平台。自2014年以来，SMM的技术方法与应用场景已取得显著进展，但相关成果仍较为零散，亟须系统梳理与整合。为了客观评估SMM应对现代药物研发挑战的可行性，本综述总结了其在平台构建技术与多场景应用中的关键进展。在平台构建方面，本文系统梳理了SMM的技术演进，重点关注分子固定策略与界面微环境调控方面的进展。在应用维度，本文不仅归纳了SMM筛选对象从单一蛋白质拓展至复杂细胞裂解液及高级核酸结构的关键应用成果，更深入探讨了该平台在赋能新兴治疗模式方面的潜力，包括利用分步孵育策略发现靶向蛋白质降解（TPD）相关分子，以及在基于片段的药物发现（FBDD）中所展现的高通量筛选价值。最后，本综述深度探讨了SMM与人工智能（AI）交叉融合的前景。针对当前AI药物设计（AIDD）对高质量、多维度实验数据的高度依赖，SMM产生的大规模标准化数据集有望成为赋能预测模型训练与生成式化学设计的重要驱动引擎。综上所述，SMM已演化为一个持续迭代的多功能实验平台，通过对近十年进展的总结，本文旨在为先导化合物开发提供技术参考与启发。

目的 肝细胞癌占原发性肝癌90%以上，外科手术是治疗肝细胞癌的主要治疗方法。近年来免疫治疗，包括免疫检查点抑制剂和过继性细胞治疗的突破为不可手术的肝细胞癌患者提供了替代治疗方案，但肝细胞癌患者的复杂遗传异质性和代谢异质性制约了治疗效果。方法 通过蛋白质印迹法分析了肝细胞癌临床标本中的蛋白质赖氨酸酰基化水平及沉默信息调节因子5（silence information regulator 5；SIRT5）表达水平，通过基于CRISPR-Cas9的基因编辑技术构建了在肝组织中特异性过表达SIRT5的转基因小鼠，并以此建立原发肝癌模型，以分析肝组织SIRT5在原发性肝癌发生发展中的作用。结果 发现SIRT5在肝细胞癌临床标本中表达水平升高，其表达水平与蛋白质赖氨酸酰基化水平降低相关。蛋白组学分析及生物信息学分析表明，肝细胞癌组织中与代谢、生物合成、解毒及氧化还原稳态相关蛋白质的酰基化修饰（包括丙二酰化修饰、琥珀酰化修饰）发生改变，并进一步通过蛋白质修饰分析及酶活性分析证明谷胱甘肽硫转移酶M1（glutathione S-transferase Mu 1；GSTM1）的活性受丙二酰化修饰影响。在肝组织中特异性过表达SIRT5加速二乙基亚硝胺引发的肝组织纤维化，促进肝细胞癌的发生和发展。结论 SIRT5通过擦除GSTM1等关键酶的酰基化修饰而影响肝细胞代谢及氧化还原稳态，从而促进肝细胞癌的发生发展。干预蛋白质酰基化修饰可能对于肝细胞癌的免疫治疗带来新的机遇。

脂肪组织巨噬细胞（ATMs）是脂肪组织（AT）微环境中的关键免疫调节因子，在肥胖状态下，AT发生异常扩张，导致局部微环境稳态被破坏，而ATMs作为AT中重要的免疫细胞群体，参与代谢紊乱以及与肥胖相关疾病的发生发展。ATMs与脂肪因子（包括脂联素、瘦素、抵抗素和视黄醇结合蛋白4（RBP4））之间的相互作用，是将AT炎症与疾病进展联系起来的核心免疫分子机制。本综述探讨了AT炎性微环境对单核细胞分化为ATMs的促进作用、趋化因子介导的ATMs极化及募集调控机制，以及ATMs通过分泌促炎因子引发脂肪组织炎症的过程。此外还分析了脂联素、瘦素、抵抗素和RBP4与ATMs表面受体的结合方式，以及下游免疫信号通路激活如何导致胰岛素抵抗、癌症、代谢相关脂肪性肝炎（MASH）和心血管疾病等肥胖相关疾病的发生。文中强调了ATMs与脂肪因子之间的相互作用在这些疾病中所发挥的独特且关键的作用。并总结了针对脂肪组织巨噬细胞-脂肪因子轴的潜在治疗策略，包括治疗所面临的生物复杂性、技术及临床转化三大障碍，提出了相应的应对策略与研究方向，为肥胖及其相关疾病的临床干预和治疗提供理论基础与思路方向。