糖尿病是一种因遗传因素与环境因素共同作用，导致胰岛素分泌缺陷或生理效应受损，进而引起血糖持续升高的慢性代谢疾病。糖尿病患者血糖长期控制不佳可诱发糖尿病肾病、脑病、肌腱病、心肌病、肌萎缩、周围神经病变等多种并发症。运动作为改善胰岛素抵抗、保护多种靶器官功能及调节代谢稳态的非药物、主动性手段，是精准防控糖尿病及并发症成本最低、获益最广的干预策略。不同形式运动尤其是并强调多系统协同参与的多模态复合运动干预，或许更有利于糖尿病患者身体功能的整体恢复和生活质量的提高。

糖尿病肌少症（diabetic sarcopenia，DS）是糖尿病患者常见且易被忽视的骨骼肌并发症，主要表现为骨骼肌质量减少、肌力下降和身体功能衰退，可进一步增加患者跌倒、失能、代谢紊乱及不良预后的风险。近年来，研究表明，DS的发生发展并非单纯由高血糖或增龄因素导致，脂质代谢紊乱及病理性脂代谢重编程与DS的发生发展密切相关，其通过驱动慢性炎症、氧化应激、线粒体功能障碍和肠道菌群紊乱等多个关键病理环节，与疾病进程形成复杂的双向恶性循环，共同加速骨骼肌质量的减少和功能衰退。与此同时，运动干预作为一种重要的非药物干预手段，已被证实能够改善胰岛素敏感性，促进脂肪酸氧化，减少异位脂肪沉积和脂毒性产物积累，重塑骨骼肌代谢状态，纠正病理性脂质代谢重编程，从而对DS产生积极的干预作用。因此，本文基于公开数据集的探索性分析与相关文献证据，系统综述脂质代谢紊乱参与DS发生发展的病理机制，重点阐述运动干预通过调控脂质代谢重编程改善DS的潜在分子机制及运动干预策略，以期为DS的早期识别、机制研究和运动疗法的临床转化提供理论依据。

糖尿病的长期持续可能并发慢性肌腱病变，表现为肌腱结构与功能异常、愈合能力受损、生物力学特性下降等，并加剧局部炎症、破坏胶原组分、引发血管病变及功能障碍，包括周围神经病变等，诱导肌腱病变的发生。适宜运动可减少晚期糖基化终末产物（AGEs）与特异性受体（RAGE）的结合，降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子表达，上调白介素-10（IL-10）表达，抑制肌腱炎症反应，维持肌腱微环境稳态；可提高胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等促进胶原合成的因子释放，稳定肌腱胶原合成，维持肌腱结构完整；可提高血管内皮生长因子（VEGF）等维持血管功能的蛋白质分泌，促进肌腱血管生成，改善肌腱营养供给；可提高脑源性神经营养因子（BDNF）等神经相关因子的表达，强化肌腱周围神经支配及营养支持，增强肌腱神经控制效能，进而减轻糖尿病肌腱相关病理改变。本文系统阐述了糖尿病肌腱病变的发生机制，探讨运动干预的作用机制，将为糖尿病患者制定精准运动干预及健身策略提供理论依据。

2型糖尿病（T2DM）与代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）互为因果，共同的病理核心为胰岛素抵抗（IR），并涉及线粒体功能障碍与慢性炎症的交互联动，形成“IR-线粒体-炎症”级联进程。运动干预作为安全有效的非药物处方，可从多层面改善病理进程。本文遵循“发病机制-疗效比较-分子机制-临床转化”逻辑主线，系统比较4种运动模式的疗效与分子机制：有氧运动促进脂肪分解和降低肝内甘油三酯（TG）；抗阻运动增加肌肉质量与基础代谢，在保肌减脂和改善胰岛素敏感性方面具有独特优势；高强度间歇运动（HIIT）通过极高强度与间歇交替提升心肺健康及胰岛素敏感性；联合运动协同改善代谢且依从性最优。分子机制上，运动通过3条共性通路发挥改善作用：AMPK通路介导脂质氧化与线粒体生物合成；IRS/PI3K/Akt通路介导胰岛素信号增敏；Nrf2/ARE通路抗氧化与TGF-β1/Smads通路抗纤维化。临床转化需多学科协作，遵循FITT-VP原则，推荐有氧联合抗阻训练，即有氧训练频率3~5次/周，抗阻训练频率2~3次/周；有氧强度为心率储备的40%~60%，抗阻强度为60%~80%，一次最大重复量。有氧运动不少于150 min/周，每4~6周进阶一次，结合可穿戴设备动态管理。本综述立足于T2DM并发MAFLD的“IR-线粒体-炎症”级联病理机制，通过比较4种运动模式的疗效与分子通路差异，提出了基于FITT-VP原则的联合运动方案，为代谢性疾病精准运动处方的制定提供了理论与实践的参考依据。

目的 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）并发代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease，MALD）等肝脏代谢并发症，会导致肝脏脂质异常蓄积与氧化应激失衡，逐步引发脂肪性肝炎、肝纤维化等器质性病变，增加糖尿病患者的不良预后风险。有氧运动能够有效改善肝脏脂代谢功能、提升机体抗氧化水平，但患者存在长期依从性不足的情况，临床应用存在明显局限。线粒体开放阅读框12S rRNA-c（mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA type-c，MOTS-c）参与调控机体胰岛素敏感性与肝脏氧化还原平衡，但其改善T2DM引起的肝损伤，以及与有氧运动联合干预的作用机制研究较少。基于此，本研究以NRF2/PPARγ信号轴为切入点，探究MOTS-c联合有氧运动改善T2DM肝脏氧化应激损伤与代谢紊乱的作用及分子机制。方法 细胞实验方面，采用慢病毒转染技术构建MOTS-c过表达和干扰细胞系，并通过油酸诱导的方式，构建肝细胞脂质堆积模型，同时结合NRF2基因敲除细胞模型，检测细胞脂质沉积、甘油三酯含量、抗氧化酶活性及通路关键分子表达，验证MOTS-c的作用靶点与调控机制。动物实验方面，采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM肝脂肪变性大鼠模型，设置空白对照、有氧运动、MOTS-c干预及联合干预组，检测大鼠糖脂代谢相关指标、肝脏组织病理形态，检测肝脏NRF2/PPARγ通路核心蛋白表达，并通过肝脏转录组测序分析两组干预方式共同调控的差异基因及富集通路。结果 细胞实验结果显示，MOTS-c过表达可有效减轻肝细胞脂质沉积，提高抗氧化酶活性，激活NRF2/PPARγ信号通路；敲除NRF2基因后，MOTS-c对肝细胞的保护效应完全消失，证实MOTS-c的保肝作用依赖NRF2/PPARγ通路。动物实验证实，有氧运动与MOTS-c单独干预均可改善模型大鼠胰岛素抵抗，改善糖脂代谢紊乱，缓解肝脏脂肪变性，显著激活肝脏Nrf2/PPARγ通路。相较于单一干预，联合干预对大鼠肝代谢紊乱与氧化损伤的改善效果更优，但本研究未证实二者存在明确协同作用。转录组测序结果表明，MOTS-c与有氧运动共同调控的差异基因主要富集在脂质代谢、PPAR信号通路。结论 MOTS-c具备运动模拟效应，可通过激活肝脏NRF2/PPARγ信号轴，增强肝脏抗氧化能力、维持脂质代谢稳态，改善T2DM所致肝损伤。MOTS-c与有氧运动联合干预可产生累加保护效果，干预优势优于单一方式。本研究明确了MOTS-c调控T2DM肝损伤的核心分子机制，为T2DM并发非酒精性脂肪肝的临床干预提供了实验依据与新思路。

血小板是止血与血栓形成的关键效应细胞，其内部活跃且复杂的脂质代谢网络在细胞活化、信号转导及功能调控中扮演着核心角色，对于研究疾病的病理生理机制至关重要。目前表明，血小板中磷脂代谢、鞘脂代谢等多条代谢途径，深刻影响着血小板的聚集、释放及炎症反应。本综述系统地阐述了关键血小板脂质代谢通路及其功能动态调控，脂质代谢调节血小板生成、衰老、活化等过程，进一步解析了血小板脂质代谢与其他细胞相互作用，揭示了血小板脂质代谢与生殖系统、骨关节系统、中枢神经系统及肠道微生物群的关系，探讨了血小板脂质代谢与糖尿病、代谢相关脂肪性肝病、免疫血小板减少症及代谢综合征、血栓性疾病等的密切关联，梳理了相关药物对血小板脂质代谢的影响，包括中药及天然产物。最后，本文展望了脂质代谢靶向干预应用前景及面临的挑战，以期为深入理解血小板病理生理机制，发现新的疾病特异性脂质标志物和药物靶点，制定疾病的治疗策略提供新的视角与理论依据。

癌症骨转移是乳腺癌、前列腺癌等实体瘤常见的并发症，在晚期患者中具有较高的发生率。该过程常导致骨痛、病理性骨折和高钙血症等并发症，不仅严重损害患者的生活质量，还可能增加死亡风险。癌症骨转移过程涵盖多个阶段，包括肿瘤细胞从原发灶脱离与侵袭、进入血管并循环、在骨微环境中定植、休眠以及再激活等。运动作为一种潜在干预手段，可抑制癌症骨转移、改善骨微环境并减轻相关症状，其作用机制可能与机械负荷、细胞外囊泡与颗粒的调控，抑制免疫与代谢途径有关。本文综述了骨转移的发病机制和分类。此外，基于对骨转移运动干预相关的人类和动物研究的综合分析，本文重点阐明了运动通过调节机械负荷、细胞外囊泡和颗粒，以及通过免疫和代谢途径来抑制肿瘤形成、生长和扩散，从而干预骨转移的机制。然而，目前针对癌症骨转移患者的运动方式与强度选择仍较为有限，运动处方的制定尚缺乏明确依据。本综述旨在探讨运动对癌症骨转移患者骨健康的影响，分析运动处方制定的考量因素与注意事项，并为该类患者运动处方的建立及相关研究的深入开展提供新思路。

结直肠癌（colorectal cancer，CRC）发病率与死亡率居高不下，预后较差，需从肿瘤生物学新视角寻求诊疗方式的突破。CRC的独特代谢背景使其成为解析乳酸化调控网络病理作用的理想模型，乳酸化调控网络与乳酸及乳酸化修饰密切相关。乳酸代谢是肿瘤代谢重编程的标志性特征，肿瘤细胞的乳酸稳态不仅能促进肿瘤恶性进展，还能驱动乳酸化修饰。乳酸化修饰是蛋白质翻译后修饰（post-translational modification，PTM）之一，通过添加乳酰基团至赖氨酸残基，动态调控基因转录和蛋白质功能。乳酸稳态与乳酸化修饰构成多维协同网络，深度重塑细胞行为。在CRC背景下，组蛋白乳酸化促进癌细胞恶性行为，非组蛋白乳酸化则推动恶性进展，靶向策略形成递进式干预体系。然而，当前证据多来自细胞及异种移植模型，因果关系尚未严格验证，抑制乳酸化能否独立于代谢改变和乙酰化，改变CRC表型仍是核心未解问题。本文系统梳理乳酸化调控网络的研究进展与转化挑战，以期为探索CRC治疗新策略提供科学的依据。

目的 探讨结直肠癌（colorectal cancer，CRC）气血两虚证（qi-blood deficiency syndrome，QBDS）与湿热证（damp-heat syndrome，DHS）的蛋白质组学差异，构建“证候-差异蛋白-中药成分”网络。方法 采用串联质量标签（tandem mass tag，TMT）蛋白质组学技术分析10例CRC患者肿瘤组织（QBDS组5例、DHS组5例），筛选差异表达蛋白（differentially expressed proteins， DEPs）；应用最小绝对收缩和选择算子（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）回归构建核心蛋白预测模型，并结合分子对接及细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）实验，在人结肠肿瘤细胞系116（human colon tumor 116，HCT 116）和人肿瘤细胞系29（human tumor 29，HT-29）细胞中验证黄芪甲苷Ⅳ和小檗碱的结合能力及抗增殖作用。结果 共鉴定出44个DEPs，其中QBDS组21个上调、23个下调，主要富集于抗病毒免疫、核因子κB（nuclear factor κappa-B，NF-κB）信号通路及胆固醇代谢。LASSO筛选获得8个核心蛋白，其中QBDS组包括肿瘤发生抑制因子7（suppression of tumorigenicity 7，ST7）、甘油磷酸胆碱磷酸二酯酶1（glycerophosphocholine phosphodiesterase 1，GPCPD1）、足萼蛋白样蛋白（podocalyxin-Like，PODXL）；DHS组包括非典型钙黏蛋白1（FAT atypical cadherin 1，FAT1）、生长因子受体结合蛋白7（growth factor receptor bound protein 7，GRB7）、角蛋白7（keratin 7，KRT7）、MAF bZIP转录因子F（MAF bZIP transcription factor F，MAFF）、基质金属蛋白酶8（matrix metalloproteinase 8，MMP8））。分子对接显示，黄芪甲苷Ⅳ与QBDS核心蛋白结合能均低于-5 kcal/mol，小檗碱与DHS核心蛋白结合能更低且特异性更强。小檗碱显著抑制HCT 116和HT-29细胞增殖，48 h IC₅₀最低为15.21 mg/L，优于黄芪甲苷Ⅳ。结论 CRC气血两虚证与湿热证具有不同的蛋白质组学特征，黄芪甲苷Ⅳ和小檗碱可能分别靶向证候特异性核心蛋白发挥作用，为基于证候的CRC精准整合医学研究提供初步蛋白质组学依据。

目的 设计一款面向区域肺通气分析的可穿戴多频电阻抗断层成像（multi-frequency electrical impedance tomography，mfEIT）系统，并初步验证其在肺通气模型和佩戴条件下获取区域相对通气信息的可行性。方法 基于Cortex-M7微控制器构建16电极可穿戴mfEIT系统。系统采用宽带镜像恒流源产生多频正弦激励信号，通过高速差分采集电路获取边界电压，并利用离散傅里叶变换 （discrete Fourier transform，DFT）和无限冲激响应 （infinite impulse response，IIR）滤波对电压信号进行预处理。处理后的数据经蓝牙传输至上位机，并基于EIDORS完成EIT图像重建。进一步提取感兴趣区域内的相对通气信号，建立相对流速-容积环，用于描述区域肺通气动态变化。通过肺通气模型实验评估系统的信号采集性能、归一化肺容积参数提取能力和左右肺通气不均识别能力，并开展单名健康受试者佩戴条件下的连续采集演示，以观察系统在实际佩戴场景下连续记录相对通气变化的能力。结果 该系统可实现1 kHz至500 kHz范围内的多频激励，完整边界电压帧的总采集率最高可达40 fps；在四频逐帧轮询模式下，每个激励频率对应的有效采集率约为10 fps。在1 mA激励条件下，系统在500 kHz激励带宽内平均信噪比均保持在42 dB以上，其中180 kHz时平均信噪比达到61.4 dB，连续采集过程中的总电压波动低于1%。在肺通气模型实验中，mfEIT提取的归一化潮气量、归一化深吸气储备量和归一化呼气储备量与双向流量计结果的误差分别为5.24%、10.31%和9.29%。在左右肺通气不均模拟实验中，EIT测得右肺相对肺活量为左肺的54.76%，与流量计测量结果相比误差为3.53%。单名受试者佩戴演示结果显示，系统能够分离不同激励频率下的相对肺通气信号，并可在静坐、轻度运动和站立过程中连续记录相对潮气量及呼吸周期变化。结论 本文设计的可穿戴mfEIT系统具有较宽的激励频率范围、较高的边界电压采集帧率和较稳定的边界电压采集性能，能够在模型条件下识别区域通气差异，并在佩戴条件下连续记录相对肺通气变化。该系统为多频EIT在区域相对肺通气动态监测中的应用提供了一种小型化技术方案。

β-制动蛋白（β-arrestin）是G蛋白偶联受体（G-protein-coupled receptor，GPCR）信号转导的核心功能分子，兼具信号终止器与分子支架双重作用。但β-制动蛋白响应多种GPCR、结合多种效应分子进而介导多样化生理功能的分子机制尚不明确。近期在《自然》（Nature）发表的原创研究揭示了β-制动蛋白并非静态支架蛋白，内源β-制动蛋白可发生液-液相分离（liquid–liquid phase separation，LLPS），形成具备高度动态特征的凝聚体，介导GPCR信号复合物的分区组装与精细调控。该研究建立了以β-制动蛋白凝聚体为核心的GPCR信号调控新范式，重塑了细胞分层有序信号网络的分子理论。

目的 针对肺功能检查依赖受试者配合且难以反映区域通气异质性的问题，提出基于电阻抗成像双分支融合的肺功能异常识别方法，评估其筛查和分型可行性。方法 共纳入肺功能健康样本244例和肺功能异常样本263例，采集用力呼气过程中电阻抗成像边界电压并重建电导率图像，以获取呼吸动力学变化与肺内通气分布信息。截取呼气阶段64帧数据，构建电压信号和电导率图像双分支，采用不同深度残差网络（residual network，ResNet）提取特征，经拼接形成时空融合特征。结合支持向量机、K近邻、决策树、线性判别分析及堆叠集成学习（Stacking）等分类器，采用五折交叉验证完成健康与异常二分类、不同肺功能异常三分类及多类型通气障碍四分类任务。结果 融合通道整体优于单一电压或电导率通道，平均准确率和F1值分别为0.835±0.053和0.765±0.073，较电压通道提高6.5%和9.7%。ResNet18综合性能最佳，提示浅层网络更适合EIT时空特征学习。Stacking分类器获得最高综合得分，准确率和F1值分别为0.830 8±0.059 9和0.821 9±0.060 7。结论 基于电阻抗成像的电压信号与电导率图像双分支融合可有效表征肺通气异常时空特征，为肺功能异常无创筛查、辅助分型和床旁动态评估提供新方法。

激素性股骨头坏死（steroid-associated osteonecrosis of the femoral head，SANFH）是长期或大剂量糖皮质激素暴露后发生的进行性骨关节疾病，其发生发展涉及局部缺血、氧化应激、骨代谢紊乱及骨免疫微环境失衡。巨噬细胞具有显著的表型可塑性，其极化状态对于维持炎症反应、血管生成与骨重建之间的动态平衡至关重要。经典活化型巨噬细胞（classically activated macrophages，M1 macrophages）主要介导促炎反应，可通过释放炎症介质、促进破骨细胞活化、抑制骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）成骨分化及损伤血管内皮功能，加速骨小梁破坏。替代活化型巨噬细胞（alternatively activated macrophages，M2 macrophages）则参与炎症消退、血管新生、成骨修复及组织重塑，为坏死区再生提供支持。不同极化表型来源的外泌体还可通过调控成脂分化、中性粒细胞胞外陷阱形成及内皮细胞表型转变，进一步影响坏死区修复。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3，NLRP3）炎症小体、核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）、Janus激酶/信号转导与转录激活因子（Janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT）及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin，PI3K/Akt/mTOR）等通路共同参与巨噬细胞极化及其下游骨免疫效应。巨噬细胞极化的病理意义并非取决于单一表型的增减，而与不同病程阶段中促炎与修复反应的转换失衡密切相关。本文系统梳理巨噬细胞极化失衡在SANFH中的病理作用、信号调控及细胞通讯机制，为阐明其骨免疫发病基础与探索靶向干预策略提供理论依据。

目的 探讨三维电阻抗成像 （three-dimensional electrical impedance tomography，3D EIT）用于快速评估社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）严重程度的可行性。方法 回顾性纳入了2023年10月至2024年10月河北医科大学第三医院急诊科60例CAP患者。依据计算机断层扫描评分（computed tomography score，CT score）将CAP患者分为轻度肺炎 （light pneumonia，LP）组和中重度肺炎（moderate-to-severe pneumonia，MSP）组，其中LP组29例，MSP组31例。收集了氧合指数（PaO₂/FiO₂）、纤维蛋白原和肺炎严重程度指数（pneumonia severity index，PSI）等临床指标。构建了基于患者个体CT图像的3D CT-EIT复合图像，并建立了通气阻滞区占比（percentage of ventilation blocked regions，PVBR）、通气分布中心误差（ventilation distribution center error，VDCE） 和全局通气延迟指数（global ventilation delay index，GVDI）。绘制了受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价判别效能，并采用了皮尔逊相关系数（Pearson correlation coefficient，r）评估3D EIT通气指标与CT score的相关性。结果 两组基线特征差异无统计学意义 （P>0.05）。与LP组相比，MSP组PaO₂/FiO₂更低 （166 mmHg vs. 298 mmHg，P<0.01），纤维蛋白原更高 （4.59 g/L vs. 3.90 g/L，P<0.01），PSI更高 （114.23 vs. 94.52，P<0.01），PVBR更高 （39.33 vs. 26.33，P<0.001），VDCE更高 （42.21 vs. 35.33，P<0.05） 和GVDI更高 （0.48 vs. 0.38，P<0.001）。传统临床指标中，PaO₂/FiO₂的ROC曲线下的面积（area under curve，AUC）最高（0.723）。3D EIT通气指标中，PVBR表现性能最好，AUC=0.775，特异性为96.6%。CT score与PaO₂/FiO₂呈负相关，与纤维蛋白原、PSI和3D EIT通气指标呈正相关。其中，CT score与PVBR相关性最强 （r=0.696）。结论 3D EIT在CAP严重程度评估方面具有良好的可行性和有效性。所提出的3D EIT通气指标，尤其是PVBR，与CT病灶严重程度显著相关，3D EIT有望作为急诊床旁快速评估和早期临床决策的实用工具。

犬尿氨酸代谢是生物氨基酸代谢中的关键通路，在神经发育中起着重要的作用。孤独症谱系障碍是一种始于儿童早期的神经发育障碍疾病，致病机制十分复杂且尚无定论。目前许多临床数据表明，在孤独症患者中犬尿氨酸代谢途径出现显著失衡，且代谢产物发生改变，这种代谢路径为何失衡，又如何对孤独症发病进行调控，这些问题尚不清楚。本文重点介绍了犬尿氨酸代谢过程和其代谢产物的主要生理功能，并从氧化应激失衡引起的炎症反应，神经传递失调阻碍神经发育两个与孤独症病因相关角度出发，分析了犬尿氨酸代谢参与孤独症的可能致病机制。本文综述了犬尿氨酸代谢与孤独症的关联，为孤独症的病因学提供了新的理论解释，并为临床诊断与治疗构建了创新性范式。针对犬尿氨酸代谢及其代谢物的研究有望为孤独症的生物标志物筛选、靶向药物开发及个体化干预策略的制定提供关键依据与潜在靶点。

多胺稳态失衡是肿瘤细胞增殖、代谢重编程和免疫逃逸的重要代谢基础。鸟氨酸脱羧酶抗酶1（ornithine decarboxylase antizyme 1，OAZ1）是多胺负反馈调控的核心因子，多胺水平升高可促使核糖体在<i>OAZ1</i> mRNA翻译过程中向下游移动1个核苷酸并转换阅读框，从而翻译生成全长活性OAZ1蛋白，一方面促进鸟氨酸脱羧酶（ornithine decarboxylase，ODC）发生非泛素依赖性降解，抑制内源性多胺合成；另一方面抑制多胺转运系统（polyamine transport system，PTS），限制外源性多胺摄取。近年来，ATP酶13A（ATP13A）家族、溶质载体家族3成员2（solute carrier family 3 member 2，SLC3A2）及亚精胺/精胺N¹-乙酰转移酶1（spermidine/spermine N¹-acetyltransferase 1，SAT1）等关键组分的发现表明，哺乳动物PTS并非单一转运体，而是由细胞表面富集、内吞转运、内体/溶酶体逃逸、囊泡储存及乙酰化多胺外排等共同构成的多组分网络。然而，OAZ1参与多胺转运调控的分子基础，以及不同肿瘤中OAZ1-PTS轴异常与治疗反应之间的关系仍未阐明。本文围绕OAZ1的多胺感应与ODC降解机制、PTS关键组分及其转运环节、OAZ1对PTS的反馈调控机制进行综述，并进一步比较不同肿瘤类型中OAZ1、抗酶抑制因子1（antizyme inhibitor 1，AZIN1）及ATP13A家族、SLC3A2、SAT1等靶点异常，讨论二氟甲基鸟氨酸（difluoromethylornithine，DFMO）、DFMO联合多胺转运抑制剂AMXT1501的多胺阻断治疗、ATP13A家族靶向干预及SAT1-SLC3A2相关外排轴干预的转化前景，以期为肿瘤多胺依赖性的机制解析和精准干预提供参考。