病毒膜融合蛋白通过从预融合构象转变成融合后构象，介导病毒与宿主细胞膜融合，并进一步使病毒的核酸转移到细胞内部。其预融合构象是疫苗设计和抗病毒药物开发的理想靶标构象。研究这类蛋白质的构象转变机制及如何稳定其预融合构象，一直是具有挑战性的课题。本文总结了三类膜融合蛋白在结构和功能上的差异：I类蛋白质以α螺旋为主，形成三聚体，依赖受体结合或低pH触发融合肽释放；II类蛋白质（如登革病毒E蛋白）以β折叠为主，二聚体向三聚体重排，融合环由低pH激活；III类蛋白质（如单纯疱疹病毒糖蛋白B）融合α螺旋和β折叠，机制涉及内部融合环插入和膜重塑。并通过深入理解病毒的膜融合机制，介绍了几种目前能够有效地稳定病毒膜融合蛋白预融合构象的方法，包括二硫键连接稳定结构域间相互作用、疏水空腔填充增强疏水核心稳定性、脯氨酸限制铰链区域的结构转变、多聚体结构域稳定三聚体构象。本文所总结讨论的稳定化策略已经在多种病毒膜融合蛋白的研究中得到验证，并进一步应用于疫苗抗原设计。另外，本文介绍时间分辨冷冻电镜等新型技术在捕捉构象中间态和解析动态转变过程中的应用潜力。本文为开发稳定的病毒膜融合蛋白提供了理论参考，为理解病毒膜融合机制和下一代疫苗和抗病毒药物的开发提供了重要基础。

炎症反应是先天免疫反应的基础和重要组成部分，是机体快速识别和抵抗外来病原微生物入侵过程中的重要防线，可帮助机体作出反应的一种自发免疫反应。宿主通过模式识别受体识别各种病原体相关分子模式和危险相关分子模式，可快速识别和抵御病原微生物入侵，实现细胞监测功能。核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（NLRP3）炎性小体作为目前研究最为广泛的炎性小体之一，能够帮助机体实现对“自我”和“非自我”的识别，在炎症反应和抗病毒反应中均发挥重要作用。一方面，病毒被宿主的先天免疫系统识别并激活NLRP3炎性小体，调动宿主的免疫和炎症反应，发挥抗病毒感染作用。另一方面，病毒也进化出多种抑制NLRP3炎性小体激活的策略，以逃避免疫反应。本文旨在探讨调控病毒感染与NLRP3炎性小体间的相互作用机制，综述病毒感染诱导NLRP3炎性小体活化的研究进展，并分析通过NLRP3炎性小体活性以干预病毒免疫逃逸的策略，从而为抑制病毒在宿主体内的复制提供理论依据。相关深入研究不仅有助于阐明病毒的致病机制，还可为临床抗病毒感染的治疗策略与药物研发提供新思路。

阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease， AD） 是一种常见的中枢神经系统慢性退行性疾病， 具有复杂的病理生理学特征，临床表现为记忆、思维和行为能力障碍。铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化物积累引发的新型非凋亡性程序性细胞死亡。铁代谢紊乱可抑制胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白（System Xc^-）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性，导致细胞内抗氧化能力降低和脂质过氧化物异常积累，触发细胞铁死亡。铁紊乱引起的细胞死亡与其他类型的细胞死亡在形态学和生物化学特征上存在显著差异。铁死亡通过多种机制参与AD的病理机制，与AD的发生发展密切相关。铁过载影响早期淀粉样前体蛋白加工，加速β淀粉样蛋白的产生及斑块沉积，也可降低Tau蛋白溶解度，诱导Tau异常磷酸化并聚集成神经原纤维缠结。基于干预铁死亡的治疗策略，如给予去铁胺等铁螯合剂治疗，可降低游离铁水平，抑制芬顿反应驱动的氧化损伤；补充α生育酚等抗氧化剂，可中和活性氧类并清除脂质自由基，减缓氧化应激反应；补充硒制剂或Nrf2-SLC7A11-GPX4通路和SIRT1/Nrf2信号通路激活剂，恢复谷胱甘肽-GPX4轴功能，可阻断脂质过氧化进程。这些策略通过靶向调节铁代谢、增强抗氧化防御能力及抑制脂质过氧化过程，从而有效阻断铁依赖性的细胞死亡途径。近年来，铁死亡在AD发病机制中的作用已成为研究热点。本文旨在系统梳理铁死亡的分子机制及其在AD中的病理作用，并总结当前针对铁死亡的潜在干预策略，以期为探索基于调控铁死亡的AD治疗方法提供新的思路和理论支持。

帕金森病 （Parkinson’s disease， PD） 是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病， 以黑质多巴胺能神经元丢失及胞内α突触核蛋白异常聚集为主要病理特征。神经精神症状作为PD最常见的非运动症状，如抑郁、焦虑及认知障碍等，常早于运动症状出现，甚至先于临床诊断。近年来研究表明，脂质代谢重编程在PD认知和情绪障碍的发生发展中扮演着关键角色。本文基于生物信息学分析，从PD患者外周血中筛选出差异表达基因，发现其显著富集于长期抑郁、胆固醇代谢、脂肪酸代谢、AMPK信号通路及胰岛素抵抗等过程。在此基础上，本文系统梳理了PD认知和情绪障碍中脂质代谢紊乱与代谢重编程之间的相互作用，并依据分析结果提出针对神经炎症、线粒体功能障碍、乳酸稳态失衡和蛋白质稳态破坏等多个病理核心环节的干预策略，为PD认知和情绪障碍的机制研究与治疗提供新思路。

缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）约占所有卒中病例的80%，是全球范围内导致死亡和长期残疾的主要神经系统疾病，其核心病理机制为脑血流中断导致的神经细胞坏死和脑组织缺血性损伤，涉及细胞凋亡、炎症反应及氧化应激等多重分子过程。组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）通过去除组蛋白上的乙酰基团（acetyl group，Ac）调控染色质构象与基因表达，在神经细胞存活、炎症反应调控及血脑屏障稳态调节中发挥重要的作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDAC inhibitor，HDACi）可抑制HDAC的活性，HDACi不仅作用于组蛋白，还可作用于热休克转录因子1（HSF1）、分子伴侣热休克蛋白90（HSP90）及细胞骨架蛋白α微管蛋白（α-tubulin）在内的多种非组蛋白，进而调控下游基因转录及相关信号通路，在IS模型中表现出显著神经保护作用。本文系统综述HDACs的分类、HDACi的作用机制，及其在IS后细胞凋亡抑制、神经炎症调控、血脑屏障修复及认知功能改善中的多重效应，同时探讨HDACi的靶向策略与临床应用前景，为HDACi治疗IS提供了新的理论依据与科学的研究方向。

脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）是一种高致残性中枢神经系统创伤，其病理进程复杂且多机制交织，涉及神经免疫炎症过度激活、氧化应激损伤、神经细胞凋亡、自噬紊乱及能量代谢失衡等关键环节，严重破坏脊髓神经功能完整性，显著降低患者生活质量。目前临床针对SCI的神经修复策略疗效有限，难以实现多病理环节的协同干预，因此探索新型核心治疗靶点与精准干预方案成为该领域的迫切需求。沉默信息调节因子（silence information regulator，Sirtuin，SIRT）家族（SIRT1~SIRT7）作为NAD⁺依赖的去乙酰化酶，在细胞代谢调控、免疫稳态维持、应激损伤修复等关键生物学过程中发挥核心作用，已被证实是神经系统疾病的潜在干预靶点。本文系统梳理了Sirtuins家族各成员的细胞定位与核心生物学功能，重点综述其在SCI病理进程中的调控作用及分子机制：SIRT1、3、5、6通过去乙酰化修饰抑制核因子κB（NF-κB）通路过度激活、阻断NLR家族pyrin结构域包含蛋白3（NLRP3）炎症小体组装，参与SCI后神经免疫炎症的调节，同时通过激活核因子E2相关因子2（Nrf2）抗氧化通路、提升超氧化物歧化酶（SOD）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）等抗氧化酶活性，减轻脊髓组织氧化应激损伤，形成“抗炎-抗氧化”协同保护；SIRT7通过促进DNA损伤修复、抑制凋亡信号通路，延缓神经细胞凋亡；SIRT3与SIRT5则靶向线粒体功能，通过调控三羧酸循环、氧化磷酸化相关酶的修饰状态，改善线粒体能量代谢，同时调节叉头盒O3a（FOXO3a）、AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）的乙酰化水平，恢复自噬稳态，为神经修复提供代谢支撑。总结发现，多种天然中药成分（如白藜芦醇、苦参碱）及合成化合物（如SRT1720、AGK2）可通过靶向调控Sirtuins家族成员，影响SCI病理进展。因此，以Sirtuins为靶点的联合治疗策略（如联合干细胞移植、神经因子补充、抗氧化剂干预等）有望突破单一疗法的局限，通过多机制协同作用提升SCI的修复效果。综上，Sirtuins家族在SCI的病理生理进程中具有关键作用机制及潜在干预价值，本文总结并展望了靶向Sirtuins的新型治疗策略，以期为该领域的基础研究与临床转化提供新思路。

端粒延长替代机制（alternative lengthening of telomeres，ALT）是一种高度依赖于同源重组的DNA损伤修复过程，其通过DNA修复机制介导端粒DNA的合成，因此该过程也伴随着一些独特的表型：比如复制压力累积、小分子泛素相关修饰物蛋白（small ubiquitin-related modifier protein，SUMO）依赖的ALT相关早幼粒细胞白血病（promyelocytic leukemia，PML）蛋白小体（ALT-associated PML bodies，APBs）上调以及染色质的动态重塑等。大部分的肿瘤细胞主要通过重新激活端粒酶延长端粒，而大约10%~15%的肿瘤细胞由于缺失端粒酶活性，则是通过启动ALT来维持端粒长度。与端粒酶阴性肿瘤类似，绝大多数体细胞由于端粒酶活性低或缺失导致细胞在分裂增殖过程中端粒逐渐缩短最终进入衰老状态。值得注意的是，有研究发现，在细胞衰老的进程中也伴随着复制压力积累和APBs的增加等类似“ALT激活”的现象，提示衰老细胞与端粒酶阴性肿瘤之间可能具有某些共同的调控机制。尽管这些“ALT激活”的衰老细胞中端粒长度并未有效延长，但ALT可能是衰老细胞逃逸衰老进而肿瘤化的途径之一。因此，本文针对端粒酶阴性肿瘤和衰老细胞典型特征的相关性进行较全面的综述，阐明ALT在调控细胞衰老和肿瘤发生过程中的潜在机制，为临床上端粒酶阴性肿瘤的治疗提供潜在的靶点和策略。

传统的超扫描技术无法直接揭示社会互动与脑间同步之间的因果关系。群脑刺激技术通过对交互个体特定脑区实施同步的非侵入性经颅电刺激（transcranial electrical stimulation，tES），主动操纵脑间同步水平，为因果机制的解析提供了全新的实验途径。群脑刺激中，经颅交流电刺激（transcranial alternating current stimulation，tACS）基于“跨脑夹带”机制，通过特定频率和相位施加交流电直接诱导多脑振荡的协同活动，从而优化跨脑信息传递，经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation，tDCS）则通过调节社会脑区的兴奋性，间接调控神经信息处理与行为协同。实证研究表明，群脑刺激能有效提升社会协作中的行为同步性、优化人际沟通效率以及增强社会学习效果，在多项研究中显示出对各类互动表现的改善作用。群脑刺激通过多层级机制影响社会互动：首先调节脑间同步水平，继而促进表征对齐、降低预测误差，并最终驱动互动行为。未来研究应致力于推动刺激参数标准化，提升复杂社会互动情境下的生态效度，并加速相关技术在教育优化、临床干预和组织管理等领域的应用转化，推动人际神经科学迈向因果解析与精准干预的新阶段。

基于雷达的非接触健康监测技术通过发射电磁波、接收解析人体反射的微动信号，实现对生理参数与行为模式的无创连续监测，已成为非接触健康监测领域的研究热点。本研究系统梳理国内外相关研究成果，归纳雷达技术的原理、特点及应用场景，分析基于雷达的非接触健康监测技术原理与核心优势，梳理其应用现状，为该技术在其他领域的应用提供科学依据。基于雷达的非接触健康监测技术具有非接触、隐私保护、多场景适配等显著优势，且比传统接触式监测技术具有更强的抗环境干扰能力，目前已在人类运动识别、生命体征与睡眠监测、情绪识别与心理压力监测、辅助医疗监测与诊断等领域得到广泛应用。然而该技术在实际应用中仍面临复杂环境干扰、运动伪影干扰、个体差异性等现实挑战。未来需通过软硬件协同创新、多模态融合与跨学科创新，推动技术向康复工程、老年康养等场景落地，为实现全民健康管理提供创新技术支撑。

融合靶向递送与免疫调控的卒中仿生纳米治疗策略

目的 生物化学与分子生物学从分子层面解释生命本质及规律，是医学教育的核心基础课程。然而，其知识体系复杂、抽象度高，使传统教学模式面临“教学效能低下”与“学习成效不足”的双重困境。如何利用有限的课堂时间吸引学生，调动学生的内生动力；如何从课程内涵出发，帮助学生认识、理解与应用生化知识，一直是本课程研究的重点。方法 本研究以“脂质代谢”教学内容为例，使用“教、学、评、研”四维一体的雨课堂生成式人工智能（artificial intelligence，AI）平台，实现虚拟实验、辅助备课、知识图谱和作业设计等辅助“教”；智能学伴、作业答疑、资源共享、路径规划等支持“学”；作业批改与统计、教学诊断与建议等科学“评”；数据收集与分析、文献查询与总结等助力“研”。结果 研究结果表明，以生成式AI为依托的教育模式，明显提高了教学效果、学生的自主学习能力和知识掌握程度。同时，借助生成式AI辅助课程思政，聚焦学科前沿、关注医学热点，有利于学生树立正确的职业价值观。结论 本文展示了生成式AI在辅助生化教学的应用过程，并分析了实践中可能出现的潜在风险，以确保技术工具始终服务于教育本质。

目的 缺血性脑卒中后，急性炎症反应和持续性免疫微环境失衡会加剧神经损伤，严重限制神经功能恢复。针对这一关键病理过程，本研究旨在构建并系统评价一种兼具病灶靶向递送与免疫微环境重塑功能的仿生纳米体系——TGF-β1工程化血小板膜包被脂质纳米颗粒（PLP）。通过验证其在缺血病灶中的精准富集、炎症调控及神经保护作用，解决缺血性脑卒中治疗中“如何实现病灶定向、免疫调节与神经功能恢复的协同一体化干预”这一关键科学问题。方法 采用动态光散射、zeta电位分析和透射电子显微镜技术，表征了PLP的物理化学特性，包括流体动力学粒径、zeta电位、结构稳定性和形态。通过SDS-PAGE对PLP与天然血小板膜的蛋白带谱进行比较分析，证实了血小板膜来源的黏附和免疫调节蛋白得以保留。在体外利用脂多糖（LPS）诱导的M1型分化的RAW264.7巨噬细胞评估炎症调节能力；采用氧葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导的BV2小胶质细胞及SH-SY5Y神经元细胞研究神经炎症调控与神经元保护作用。建立小鼠短暂性大脑中动脉闭塞（tMCAO）模型以模拟脑缺血-再灌注损伤，通过活体荧光成像监测PLP 在脑内的时空分布，并结合TTC染色、GFAP免疫荧光以及体重变化和神经功能缺损评分（NSS），综合评估PLP 的脑靶向富集能力、炎症与胶质反应调控作用以及对神经功能的改善效果。结果 PLP 为粒径均一、形貌规整且表面带负电的稳定纳米颗粒，并成功保留多种血小板膜黏附与免疫调节相关蛋白，显示出良好的仿生特性，并通过OGD/R诱导BV2细胞评估了最佳给药浓度。PLP能够在体外显著抑制RAW264.7细胞向M1促炎表型极化，并使缺氧/复氧条件下神经元凋亡减少。在tMCAO小鼠中，PLP可在给药早期靶向富集于缺血半球，并在7 d内维持高水平脑内滞留。与对照组相比，PLP治疗显著减轻脑梗死范围，降低星形胶质细胞的激活程度，并促进神经功能评分恢复。结论 本研究构建了一种基于血小板膜仿生修饰的TGF-β1递送纳米平台，实现了“血小板膜-缺血内皮黏附分子”介导的主动靶向与TGF-β1的免疫调节、抑制炎症、抗氧化和神经保护作用的有机整合。PLP不仅能快速定向归巢和长效滞留于脑缺血区域，还能通过抑制炎症性细胞活化、减轻神经元凋亡和限制星形胶质细胞过度激活，从而从多层面协同调控脑卒中后的炎症微环境，显著降低组织损伤并改善行为学功能。本研究表明，利用血小板膜仿生技术实现“缺血灶靶向+免疫调控”的联合干预策略具有明显的逆转炎症微环境和改善神经功能的效果，为开发兼具靶向与免疫调节能力的新型脑卒中干预方案提供了坚实的实验基础。

目的 探究口服丁酸钠经肠-肌轴对抗生素预处理的CT26荷瘤小鼠骨骼肌萎缩的影响以及其潜在的作用机制。方法 60只8周龄的SPF级BALB/c雄性小鼠，随机分为对照组（NC组，n=18），抗生素清扫组（ABX组，n=42）。ABX组经灌胃给予四联抗生素预处理，NC组则灌胃给予等体积的无菌水（0.2 ml/次，1次/d，6 d/周，持续2周），2组各随机抽取6只（分别命名为Abx组和NC0组）进行肠道菌群测序分析。四联抗生素混合物由甲硝唑1g/L、万古霉素0.5 g/L、氨苄西林1g/L和庆大霉素1g/L组成。确定预处理成功后，剩余ABX组背部皮下接种0.2 ml CT26细胞悬液（浓度为1×10⁷/ml）后，再随机分为对照+荷瘤模型组（0_NaB组，n=12）、口服低剂量丁酸钠+荷瘤模型组（L_NaB组，n=12）、口服高剂量丁酸钠+荷瘤模型组（H_NaB组，n=12），NC组相同部位接种0.2 ml生理盐水。L_NaB组给药量为0.3 g/（kg·d），H_NaB组给药量为0.5 g/（kg·d），NC组和0_NaB组给予等体积的生理盐水（0.2 ml/次，1次/d，6 d/周，持续4周）。观察小鼠一般状态，测定各组小鼠前肢抓力、腓肠肌质量及其肌纤维横截面积，16S rRNA测序技术检测盲肠内容物评估肠道微生物菌群结构变化，HE染色观测小肠壁病理结构变化，ELISA检测血清、腓肠肌TNF-α、IL-6、IL-1β及LPS含量，Western blot检测小肠ZO-1、Occludin 蛋白表达及腓肠肌TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果 a. Abx组α多样性显著性低于 NC0组（P<0.01），肠道中绝大部分微生物菌群被清除。b. 与NC组相比，0_NaB组小鼠皮下荷瘤凸显，并伴随第3、4周末体重均显著降低（P<0.05），腓肠肌质量及肌纤维横截面积显著降低（P<0.01），以及第5、6周时前肢抓力亦显著减弱（P<0.01）；与0_NaB相比，L_NaB组和H_NaB组小鼠荷瘤质量明显降低趋势，腓肠肌质量及肌纤维横截面积明显增加，第5、6周时前肢抓力显著增加（P<0.05，P<0.01）。c. 与0_NaB相比，L_NaB组、H_NaB组α多样性中Shannon、Observed species指数显著性升高（P<0.05）；在属水平上，与0_NaB组相比，L_NaB组Paratutterella 相对丰度显著性降低（P<0.01），H_NaB组Escherichia-Shigella、Parasutterella相对丰度值显著性降低（P<0.01）。d. 与0_NaB组相比，L_NaB组、H_NaB组小肠组织结构较完整，炎性细胞浸润明显减少，毛细血管轻微扩张。其中，L_NaB组ZO-1、Occludin蛋白表达量显著升高（P<0.01）。e. L_NaB组、H_NaB组腓肠肌LPS浓度以及TLR4、MyD88、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达量显著性低于0_NaB组（P<0.05）；H_NaB组血清TNF-α浓度及L_NaB组、H_NaB组腓肠肌TNF-α浓度显著性低于0_NaB组（P<0.05，P<0.01，P<0.01）。结论 口服NaB可通过改善CT26荷瘤小鼠肠道微生物菌群物种α多样性，调整肠道微生物菌群的组成，改善小肠黏膜屏障功能，抑制LPS诱导的促炎反应，进而延缓骨骼肌萎缩，其潜在机制涉及骨骼肌TLR4/MyD88/NF-κB 信号传导的下调。

眼晶状体是电离辐射敏感性极高的组织之一，放射性白内障虽被列为确定性效应，但其精确阈值及分子机制仍是当前放射防护领域的关键科学问题，其致病阈值与分子机制尚存争议。本文系统综述了电离辐射致晶状体损伤的流行病学特征与生物学机制进展。在暴露特征与剂量-效应关系方面，文章基于多维暴露特征，分析了剂量率、辐射品质及个体遗传背景对损伤的修饰作用，并探讨了现行0.5 Gy阈值与线性无阈值模型间的学术争议。在核心机制层面，重点阐释了电离辐射诱导晶状体浑浊的四大驱动路径：一是DNA双链断裂修复能力受损，损伤在缺乏细胞更新的晶状体中持续累积；二是核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）抗氧化防御系统失调，出现氧化应激与晶状体蛋白聚集；三是生长因子介导的细胞增殖异常与过早衰老；四是Wnt/β-catenin通路激活致使细胞迁移增强与黏附分子下调，引起上皮细胞异位积聚。本综述提出未来应整合分子流行病学与多组学技术，构建全景式机制模型，旨在为确立更科学的辐射防护限制及开发靶向干预策略提供理论支撑。

III型分泌系统（type III secretion system，T3SS）是致病菌侵染动植物的核心武器，通过递送效应蛋白来操纵宿主细胞生理过程。YopJ家族效应物是T3SS分泌的关键毒力因子，具有保守的催化三联体结构，其乙酰转移酶活性严格依赖于宿主真核辅助因子肌醇六磷酸（inositol hexakisphosphate，IP₆）的变构激活。尽管YopJ、AvrA等部分成员已得到深入表征，但该家族在整体上的结构与功能关系仍缺乏系统性阐释。因此，本文系统综述了YopJ家族的结构特征、催化机制及其在动植物宿主中的差异性免疫抑制策略，通过比对3种已解析结构的代表性成员的序列和结构，揭示了该家族在核心催化架构保守性下的显著变异区域。总体而言，在动物宿主中，YopJ家族效应物通过乙酰化促分裂原活化的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase， MAPK）和核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号通路的关键激酶，抑制炎症反应并诱导巨噬细胞焦亡。在植物宿主中，则通过乙酰化免疫相关激酶、微管蛋白和转录因子等靶标，破坏植物双层防御屏障。本文旨在深化对该家族效应蛋白致病分子机制的理解，并为开发靶向该家族乙酰转移酶活性的新型抗菌策略提供理论基础。

目的 邻近标记是近年来发展起来的一种研究活细胞内蛋白质相互作用的技术手段，能够捕捉细胞内瞬时和微弱的蛋白质相互作用，本研究以高尔基体膜蛋白GP73为研究对象，建立APEX2介导的邻近标记技术，进一步解析GP73蛋白的生理病理功能。方法 构建GP73与APEX2融合表达的稳定细胞系，加入Biotin-phenol和H₂O₂催化GP73邻近蛋白的生物素化反应，Streptavidin磁珠富集生物素化的蛋白质，联合质谱检测GP73的相互作用蛋白，进一步进行生物信息学分析。结果 本研究成功构建了基于APEX2的邻近标记体系，鉴定出95个GP73的高置信度相互作用蛋白。富集分析表明GP73相互作用蛋白与核糖体结合（ribosome binding）功能相关，提示其可能发挥调控细胞翻译的功能，进一步的实验验证了GP73与真核翻译起始因子EIF3的亚基EIF3G和EIF3I存在直接的相互作用，而SUnSET实验则证明了GP73能够促进细胞中的蛋白质翻译过程。结论 本研究通过APEX2介导的邻近标记技术系统研究了GP73的相互作用蛋白，揭示了其调控细胞内蛋白质翻译的新功能，加深了对GP73蛋白功能的认知与理解，并为进一步解析复杂的生物大分子相互作用和生物学过程奠定了技术基础。