全球疾病、伤害和风险因素负担研究报告显示，从2000年至2019年，肥胖等代谢性疾病患病率不断上升，在世界范围内造成巨大健康负担[1]。在当前全球老龄化加速与慢性病高发的背景下，运动已成为突破传统健康管理瓶颈的重要干预手段[2-3]。运动不仅是一种低成本、易实施的健康干预手段，更因其对代谢稳态的调节作用，成为改善多种代谢性疾病和延缓认知功能衰退的关键策略[4-9]。同时，多组学等新兴技术的发展为运动代谢研究带来了革命性突破，这些突破不仅构建了“运动-代谢-健康”的分子图谱，更为个性化运动干预提供了从机制解析到临床转化的完整科学路径[10-11]。本期《生物化学与生物物理进展》以“运动代谢效应与促健康机制研究”为主题，共刊出22篇文章，包括8篇研究报告和14篇综述，主要涵盖3个研究主题，分别是：运动调节代谢稳态促健康机制研究、运动促进健康新功能发现、新兴技术在运动促健康研究中的应用。 首先，运动对代谢稳态的调节作用是运动促进健康的重要分子基础之一。本期相关研究聚焦脑健康等主题，通过综述和原创性动物实验分析了乳酸、色氨酸、谷氨酸代谢，以及肠道菌群-代谢物网络在运动缓解抑郁、焦虑、孤独等中枢神经系统疾病、改善脑衰老、增强胰岛素敏感性和调节免疫功能中的作用及机制。同时，本期其他研究还分别阐述了表观遗传调控、miRNA、蛋白质翻译后修饰（酰化、乳酸化等），以及线粒体低毒兴奋效应在运动改善肥胖、心血管疾病和衰老肌萎缩中的作用及机制。 其次，运动促进健康新功能的发现有助于推动个性化运动处方的制定工作。个性化运动处方强调在考虑个体差异的基础上，关注运动的类型、强度、频率和时间等参数，以最大化运动干预效应。本期相关研究综述了全身振动训练、操舞类运动、抗阻运动、有氧运动和冲击运动等不同类型运动对绝经后骨质疏松女性骨密度的影响和不同模式下低氧运动（氧体积分数≤14%与氧体积分数>14%）对肥胖人群代谢改善的影响。 最后，基于组学技术和统计模型的运动生理研究是近十年运动科学研究范式的最大变革，也是复杂运动响应标志物解析的关键技术。本期研究回顾了多组学技术在运动促进健康的代谢标志物发现中的应用策略，同时收录了一项基于大规模、多队列的运动转录组数据，利用生物信息学技术识别运动响应关键基因的研究工作，展示了多组学、生物信息学和统计科学等新兴学科在运动生理研究中的重要应用。 运动代谢效应是运动促健康机制研究的核心命题，未来研究应重视对运动代谢响应的整体性评估而非局限于单物质、单通路或单组织器官的探讨，应重视多组学、生物信息学、统计科学和人工智能等新兴技术在本领域中的应用，应注重构建“动物实验-人群干预研究-队列研究”多层级、全链路研究体系。研究者们对本领域及相关领域内的新方法、新技术、新概念和新理论应秉持更加开放的态度，主动促进学科间的交叉融合。

运动疲劳是一种复杂的生理和心理现象，既包括远端肌肉的外周性疲劳，也涉及在大脑中发生的中枢性疲劳。运动中枢性疲劳的产生和调控高度依赖神经递质及其受体，神经递质释放和受体活性的改变能够直接影响兴奋性和抑制性信号传导，从而调控机体对疲劳的感知以及运动表现。本文聚焦神经递质及其受体在调控运动中枢性疲劳中的关键作用，探讨多种神经递质（如5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、腺苷等）的合成与代谢变化、神经递质受体在运动疲劳中的不同调控机制，以及多种神经递质之间的相互作用和对运动表现的影响。此外，还结合药理学实验详细梳理了神经递质受体激动剂、拮抗剂及再摄取抑制剂等药物对运动疲劳的影响，总结了神经递质及其受体在运动中枢疲劳中的作用。最后，本文总结了食源性活性成分和经颅电刺激等新兴手段通过调节多种神经递质及其受体的代谢水平来缓解运动疲劳，展望了神经调控技术在运动疲劳研究中的潜力，为理解运动中枢性疲劳提供新的理论视角。

乳酸化修饰（lactylation，Kla）是乳酰基与蛋白质赖氨酸残基共价偶联的一种蛋白质修饰方式，在生物体广泛存在，参与一系列重要的细胞生物学过程。但乳酸化修饰供体乳酰辅酶A在细胞内浓度很低，且催化乳酸化修饰的特异性酶尚不清楚，成为乳酸化研究亟待突破的问题。最新研究发现，氨基酰-tRNA合成酶（aminoacyl-tRNA synthetase，aaRS）家族成员丙氨酰 tRNA 合成酶 1/2（alanyl-transfer t-RNA synthetase 1/2，AARS1/2）可作为蛋白质赖氨酸乳酸转移酶，以乳酸为直接底物修饰组蛋白及代谢酶，而不依赖经典的底物乳酰辅酶A，推动乳酸化研究进入新阶段。本综述介绍了AARS的分子生物学特征、亚细胞定位、生物学功能，尤其作为乳酸转移酶的功能，并根据现有研究，着重探讨了运动调控AARS表达的可能机制，为运动改善代谢疾病，促进健康提供新思路。

衰老性肌萎缩是与年龄密切相关的骨骼肌退行性疾病，以肌肉质量流失、肌力下降和运动功能衰退为特征。其核心病理机制涉及线粒体功能障碍，包括能量代谢异常、氧化还原失衡、动力学紊乱及自噬能力下降。线粒体低毒兴奋效应作为进化保守的适应性应激机制，通过轻度线粒体应激激活多重保护性通路。本综述系统阐述运动干预通过激活线粒体低毒兴奋效应改善衰老性肌萎缩的分子机制。适度的运动应激产生低剂量活性氧类，触发保护性适应性反应，一方面，通过激活核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件通路，增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶表达，提升氧化还原平衡能力，另一方面，诱导线粒体未折叠蛋白反应，上调热休克蛋白60、Lon蛋白酶1等分子伴侣修复线粒体蛋白质稳态，并促进PTEN诱导激酶1/帕金蛋白等通路介导的线粒体自噬，选择性清除功能受损的线粒体。腺苷酸激活蛋白激酶、沉默信息调节因子1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α、雷帕霉素靶蛋白复合物1等信号分子介导了了运动对线粒体低毒兴奋效应的调控。这些关键信号通路相互形成正反馈环路，并借助线粒体衍生肽释放和组蛋白修饰等表观遗传重塑介导线粒体与细胞核之间的信息交流，改善线粒体质量和骨骼肌功能。本文为开发靶向线粒体低毒兴奋效应的精准运动干预策略提供理论和转化研究框架。

目的 探究有氧运动通过调控色氨酸代谢通路改善海马神经元退行性变的分子机制。方法 将60只SPF级C57BL/6J雄性小鼠分为青年组（2月龄，n=30）和衰老组（12月龄，n=30），2月龄小鼠随机分为青年对照组（C组，n=15）和青年运动组（CE组，n=15），12月龄小鼠随机分为衰老对照组（A组，n=15）和衰老运动组（AE组，n=15）。采用有氧运动方案干预8周。通过Y迷宫评估学习记忆能力，旷场实验检测焦虑抑郁样行为。采用气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）测定海马色氨酸（Trp）水平。尼氏染色观察海马神经元数量及形态，电镜检测突触超微结构。酶联免疫吸附分析（ELISA）检测海马Trp、5-羟色胺（5-HT）、犬尿氨酸（Kyn）、犬尿氨酸氨基转移酶（KATs）、犬尿酸（KYNA）、犬尿氨酸3-单加氧酶（KMO）、喹啉酸（QUIN）水平；蛋白质印迹法（Western blot）分析色氨酸羟化酶2（TPH2）、吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）、色氨酸2,3-双加氧酶（TDO）酶活性。结果 A组小鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05），焦虑抑郁行为增加（P<0.05）；AE组均显著改善（P<0.05）。A组海马Trp水平降低（P<0.05），AE组Trp水平升高（P<0.05）。A组尼氏小体减少、突触结构退化（P<0.05），AE组均显著改善（P<0.05）。A组Trp、5-HT、KATs、KYNA水平降低（P<0.05），Kyn、KMO、QUIN水平升高（P<0.05）；TPH2活性降低（P<0.05），IDO1、TDO活性升高（P<0.05）。AE组呈相反趋势。结论 衰老进程会显著降低小鼠的学习记忆能力，增加其焦虑抑郁样行为，并导致海马区尼氏小体数量减少及突触结构退行性改变，而有氧运动不仅能有效提升衰老小鼠的空间学习记忆能力、缓解焦虑抑郁样行为，还能改善海马区神经元形态结构，其机制可能是通过调节色氨酸代谢通路实现。

目的 探讨循环谷氨酸在有氧运动增强胰岛素敏感性中的作用和潜在分子机制，为精准运动防治代谢性疾病提供新思路。方法 首先，为了探讨循环谷氨酸含量升高后机体胰岛素敏感性的变化和可能机制，将18只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组（C）、500 mg/kg谷氨酸补充干预组（M）和1 000 mg/kg谷氨酸补充干预组（H）。干预组干预 6 d/周，12周后使用胰岛素耐量测试（ITT）和葡萄糖耐量测试（GTT）检测各组小鼠胰岛素敏感性和葡萄糖耐量、试剂盒检测循环谷氨酸含量、蛋白质印迹法（Western blot）检测骨骼肌InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性。在此基础上，进一步探讨循环谷氨酸在有氧运动增强胰岛素敏感性中的作用和可能机制，将30只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组（CS）、有氧运动干预组（ES）和有氧运动联合谷氨酸补充干预组（EG）。ES组小鼠进行跑台有氧运动干预；EG组小鼠在有氧运动干预的同时进行1 000 mg/kg谷氨酸补充干预。干预组干预6 d/周，10周后操作同上。为了进一步探讨谷氨酸调节InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性的作用和机制，首先对分化C2C12肌管细胞进行梯度谷氨酸干预（0、0.5、1、3、5、10 mmol/L），筛选谷氨酸细胞干预的浓度。随后研究将分化C2C12肌管细胞分为对照组（C）、谷氨酸干预组（G）和谷氨酸联合MK801（谷氨酸受体NMDAR抑制剂）干预组（GK）。G组细胞进行5 mmol/L谷氨酸干预；GM组细胞在5 mmol/L谷氨酸干预的同时进行50 μmol/L MK801干预。24 h干预结束后，使用Western blot检测细胞InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性。结果 与C组小鼠相比，H组小鼠循环谷氨酸含量、ITT和GTT曲线下面积均显著升高（M组无显著变化），M组小鼠骨骼肌IRS1和p-AKT蛋白表达显著下调，H组小鼠骨骼肌p-InsRβ、IRS1、p-AKT和p-mTOR蛋白表达显著下调；与CS组小鼠相比，ES组小鼠循环谷氨酸含量显著下降，ITT和GTT曲线下面积均显著降低，骨骼肌p-InsRβ、IRS1、p-AKT和 p-mTOR蛋白表达显著上调，EG组小鼠上述所测指标均无显著性变化；与0 mmol/L谷氨酸干预组细胞相比，5 mmol/L谷氨酸干预组细胞p-InsRβ、p-IRS1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著下调；与C组细胞相比，G组细胞p-InsRβ、p-IRS1、p-PI3K和p-AKT蛋白表达显著下调，GK组细胞各蛋白表达均无显著变化。结论 长期有氧运动可以通过降低循环谷氨酸含量增强胰岛素敏感性，这可能与骨骼肌InsR/IRS1/AKT信号通路活性增强有关。同时，谷氨酸作为一种信号分子可能通过与骨骼肌N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）结合，抑制InsR/IRS1/PI3K/AKT信号通路活性。

目的 探讨低氧和低氧训练对肥胖大鼠肝脏中miR-27/PPARγ及其下游脂代谢相关基因、蛋白质表达水平的影响。方法 13周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成3组（n=10）：常氧安静组（N组）、低氧安静组（H组）和低氧训练组（HE组）。水平跑台训练强度20 m/min（低氧浓度13.6%），持续运动1 h/d、5 d/周，共4周。称量肾周脂肪、附睾脂肪重量，称体重、量体长计算Lee’s指数；检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-27、PPARγ、CYP7A1和CD36相对表达量。结果 低氧训练降低了肥胖大鼠肝脏miR-27表达而升高了PPARγ表达。HE组肥胖大鼠肝脏miR-27表达量显著低于N组（P<0.05）；N组肥胖大鼠肝脏PPARγ mRNA表达量显著低于H组（P<0.05），且极显著低于HE组（P<0.01）。N组肥胖鼠肝脏PPARγ蛋白表达量极显著低于其他组（P<0.01）。肥胖大鼠肝脏脂代谢相关基因和蛋白质的表达增加。N组肥胖大鼠肝脏CYP7A1 mRNA表达量显著低于H组（P<0.05），且极显著低于HE组（P<0.01）。N组肥胖大鼠肝脏CYP7A1蛋白表达量极显著低于H组和HE组（P<0.01）。N组肥胖大鼠肝脏CD36蛋白表达量显著低于HE组（P<0.05）。低氧训练改善了脂代谢紊乱相关生理生化指标。HE组肥胖大鼠肾周脂肪重量极显著低于N组和H组（P<0.01），N组肥胖大鼠肾周脂肪重量显著高于H组（P<0.05）；N组肥胖大鼠附睾脂肪重量显著高于H组（P<0.05），且极显著高于HE组（P<0.01）；HE组肥胖大鼠Lee’s指数极显著低于N组和H组（P<0.01）。HE组肥胖大鼠血清TC浓度极显著低于N组和H组（P<0.01）；HE组肥胖大鼠血清TG浓度极显著低于N组和H组（P<0.01）；N组肥胖大鼠血清LDL-C浓度极显著高于HE组（P<0.01）；N组肥胖大鼠血清HDL-C浓度极显著低于H组（P<0.01）。结论 低氧和低氧训练可能通过抑制肥胖大鼠肝脏miR-27而负调控PPARγ水平，进而影响下游靶基因CYP7A1和CD36的表达、促进肝脏胆固醇、脂肪酸氧化和HDL-C转运，最终改善肥胖大鼠脂质水平。低氧训练改善血脂效果优于单纯低氧干预。

中枢神经系统疾病是全球致残的主要原因及第二大死亡原因，其病理机制复杂，严重影响患者身心健康与生活质量。深入探讨防治中枢神经系统疾病的潜在靶点及靶向明确的干预手段具有重要意义。乳酸作为糖酵解的核心代谢产物，可通过乳酸代谢及乳酰化调节β淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白磷酸化、神经炎症、内皮细胞凋亡、神经元铁死亡、小胶质细胞增殖及肿瘤细胞免疫逃逸等病理机制，参与中枢神经系统疾病的发生发展。研究证实，运动可通过调控乳酸代谢及乳酰化，在中枢神经系统疾病中发挥保护效应。本文综述乳酸代谢及乳酰化在中枢神经系统疾病中的作用，以及运动调控乳酸代谢及乳酰化改善中枢神经系统疾病的潜在作用机制，为运动裨益脑健康提供理论依据。

脂滴（LD）是大多数生物中广泛存在的动态细胞器。其典型结构以中性脂质为核心，外覆单层磷脂构成的膜结构。作为细胞内重要的代谢调控枢纽，LD在生理稳态维持与病理进程演变中均发挥关键作用。近年来，LD生物发生机制研究取得重要突破：首先，研究者建立了一个更为完善的LD生物发生框架，系统阐释了LD如何从内质网（ER）中产生；通过生物化学与生物物理学手段，研究者系统解析了LD形成的关键特征，特别是揭示了ER膜生物物理特性及特异性磷脂组分在其中的核心调控作用；借助结构生物学与蛋白质组学技术，塞厄平蛋白（Seipin protein）、脂肪储存诱导跨膜蛋白2（FIT2）等关键调控因子及其分子作用网络得以阐明。本文从分子机制层面系统综述该领域最新进展，重点关注真核细胞LD成核、膜出芽及扩张过程中的分子调控细节，特别是塞厄平蛋白、FIT2等核心因子动态调控LD形态的分子机制以及I类蛋白和II类蛋白靶向LD的机制与途径，并系统比较不同中性脂质核心LD的生物发生机制差异，最后指出LD发生的关键未解决问题为未来研究提供了明确方向。

近年来，人工智能（artificial intelligence，AI）与医学教育的深度融合为《生物化学与分子生物学》教学开辟了新机遇，也为突破“蛋白质结构与功能”这一教学难点提供了新路径。本研究以非小细胞肺癌的间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）基因突变为核心案例，将AI技术融入案例教学（case-based learning，CBL），构建了AI-CBL融合教学模式。该模式整合智能病例生成系统，基于真实临床数据动态构建ALK突变情境，将分子生物学知识与临床问题紧密对接；应用AI蛋白质结构预测工具精准可视化野生型与突变型ALK蛋白的三维结构，并动态模拟其构象变化导致的功能异常；同时，通过虚拟仿真平台模拟ALK基因检测的流程，弥合理论与实操的鸿沟。由此，形成了以临床案例驱动、分子结构解析与实验技术验证相结合的多维教学体系。教学实践表明，AI技术提供的三维可视化、动态交互及智能分析功能，显著提升了学生对分子机制的理解深度、课堂参与度及科研创新能力。该模式贯通了“基础理论-科研思维-临床实践”的培养路径，为攻克教学难点提供了高效方案，也为医学教育的智能化转型探索了一条可行路径。

RNA修饰是一类发生在RNA上的转录后化学修饰形式，它通过多种途径调控RNA稳定性以及翻译效率，进而影响蛋白质的表达水平，且RNA修饰广泛参与细胞增殖、分化、凋亡、侵袭转移等多种关键生物学进程。不同类型的RNA修饰之间存在着多种复杂的关联机制，包括协同增效、负向调控、竞争占位、功能串扰等，从而构成了复杂的“RNA修饰-RNA修饰”相互作用网络。RNA修饰酶在信号通路中存在上下游的承接关系，或在平行通路的关键节点存在交叉重叠，多种RNA修饰酶通过共享调控蛋白或形成复合物等方式形成复杂的调控架构，是介导并深刻影响RNA修饰相互作用的直接原因。本综述系统总结了不同类型RNA修饰之间直接或间接的相互作用机制，介绍了基于RNA修饰相互作用的创新评分体系和疾病预测模型，并在多种疾病背景下发现了RNA修饰相互作用的下游核心信号轴，从而深入剖析RNA修饰相互作用在疾病诊断、治疗靶点开发等临床应用层面的潜在价值，为解析RNA修饰在细胞生物学中的多维调控功能提供重要的理论支撑。RNA修饰的相互作用揭示了RNA在转录后调控层面上的复杂性，更为阐明RNA修饰酶对特定底物的选择性修饰机制提供了新的思路。

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种进行性神经退行性疾病，是老年痴呆症最常见的原因。其特征为认知功能下降、日常生活能力丧失以及行为和心理症状，严重影响患者生活质量，并给家庭和社会带来沉重负担。近年来的研究显示，GABA能中间神经元通过精确调控大脑节律振荡来维护神经网络的稳态，其功能受损不仅是Aβ病理引发神经网络过度兴奋的重要因素，而且是AD认知衰退过程中的核心病理机制之一。本文系统综述：AD进程中特定GABA能中间神经元亚型病理机制的差异性；GABA能中间神经元-兴奋性神经元环路失衡导致神经网络振荡异常的分子机制；基于GABA能系统调控的新型治疗策略，为深入理解GABA能中间神经元在AD病理中的损伤机制开辟了新的视角，并展望了通过精准神经调控实现转化医学前景的可能。

目的 随着生物信息学的发展，涌现出大量基于深度学习的蛋白质亚细胞定位方法。这些蛋白质亚细胞定位方法（如GapNet-PL、ImPLoc等）能够较准确识别细胞群体水平的蛋白质分布模式，但在单细胞水平或复杂微环境下的定位仍存在局限性。当前蛋白质显微图像缺乏单细胞标注，仅依赖细胞群体水平的标注无法解析单细胞尺度的定位异质性，且现有大多数蛋白质亚细胞定位模型基于CNN设计，忽略了亚细胞结构间的功能关联性，导致单细胞蛋白质亚细胞定位精度差。因此，本文提出一种基于类相关图卷积网络（CP-GCN）的单细胞蛋白质定位方法。方法 首先，建立类相关模块（CPM），充分提取不同亚细胞类别的语义特征。然后，设计CP-GCN网络，挖掘多细胞中蛋白质亚细胞的全局特征并捕获标签图的拓扑信息，学习多标记蛋白质类别之间的关联性。其次，利用K-means聚类方法区分类内多尺度特征，生成多细胞类激活图（CAM），根据CAM的预测区域，对单细胞图像进行伪标注，以有效区分细胞群中的异质性细胞。最后，使用伪标注训练单细胞蛋白质分类模型，实现单细胞蛋白质的精准定位。结果 在Kaggle2021 数据集的单细胞蛋白质预测任务中，该方法的mAP指标均优于现有的蛋白质亚细胞定位方法。对生成的CAM结果进行可视化分析，证明了模型可成功定位单细胞内蛋白质亚细胞。结论 通过CP-GCN网络与伪标签分配策略相结合，可以有效地捕捉蛋白质图像中的异质性细胞的特征，精确定位单细胞内蛋白质位置。

代谢性炎症是代谢性疾病发生、发展的重要机制，主要表现为免疫细胞激活和促炎因子水平升高。脑源性神经营养因子（BDNF）在调节免疫与代谢功能中的作用日益受到关注。BDNF通过其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）在中枢神经系统中抑制胶质细胞激活、调节炎症反应，并在外周组织中通过影响巨噬细胞极化缓解局部炎症。运动可有效诱导中枢（下丘脑、海马体、前额叶皮质及脑干）和外周（肝脏、脂肪组织、肠道及骨骼肌）组织器官表达BDNF，进而参与炎症抑制与代谢改善。尽管早期已有学者提出BDNF可能参与运动介导的炎症调节，但系统性证据仍显不足。随着对运动生理机制认识的深化，亟需从多系统整合视角出发，系统梳理BDNF在运动调控代谢性炎症中的潜在作用与机制，以期为代谢性疾病的干预策略提供理论支持与实践依据。

虽然系统性红斑狼疮属于自身免疫性疾病，但使用自身抗体作为生物标志物对其进行的早期检测存在较高的假阳性率，暗示着疾病发生过程中抗体性质的改变。N-糖基化修饰是抗体的重要翻译后修饰，可以改变抗体的结构及与各类受体的结合能力，从而显著地影响其生物活性与功能。已经有大量研究分析了组成N-糖链的唾液酸、岩藻糖、N-乙酰葡萄糖胺等单糖对抗体免疫功能的影响。本文总结了在系统性红斑狼疮患者免疫球蛋白G中发现的异常N-糖基化修饰，并详细讨论了各种单糖表达量的变化与系统性红斑狼疮及其并发症发生发展的关系。针对当前研究存在的薄弱、矛盾和空白之处，本文分析了当前研究方法的局限性，并提出了可能的解决方案，为后续糖生物学分析方法的研究提供了方向。最后，从抗体糖基化修饰与系统性红斑狼疮的紧密联系出发，本文介绍了基于糖生物学的具备高分辨力的临床诊断、追踪和低成本、弱致敏性的治疗方案。总而言之，系统性红斑狼疮的发生发展过程中出现了抗体糖基化修饰的异常改变，而糖生物学分析技术的发展有助于推动系统性红斑狼疮的临床诊疗方案的发展与进步。

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的常见神经退行性疾病，常出现运动症状和非运动症状。运动作为药物治疗PD的有效辅助策略，可显著改善PD运动障碍。近年来的研究发现，运动改善PD运动障碍的机制与其调控运动因子有关。运动因子是指组织/器官响应急性或长期运动而分泌释放的信号分子。运动因子可通过神经保护、抑制α突触核蛋白的聚集、缓解神经炎症、减轻线粒体功能障碍等途径来改善PD的运动症状。本文主要综述了多种运动因子对PD运动障碍的改善作用及机制，以期深入认识运动改善PD运动症状的机制、并为大力推广运动治疗PD提供依据。