摘要:近年来，对胶质细胞功能的研究迅速发展.诸多研究都表明胶质细胞不仅为神经元功能发挥提供良好环境，而且还直接影响突触形成及其功能完善.此外胶质细胞也可以通过自身释放化学递质与神经元形成突触联系，参与对神经元兴奋性及突触传导的调节.

摘要:

摘要:钙调蛋白依赖的蛋白激酶（CaMK）是一类分布广泛的丝/苏氨酸蛋白激酶家族，在钙离子和钙调蛋白存在的条件下发生自磷酸化而被激活，在细胞内对于钙信号的传递具有重要的介导作用.近年来的研究表明CaMKⅡ是参与调节卵母细胞减数分裂的重要分子，在卵母细胞成熟、极体排放、受精和活化等过程中发挥作用.CaMKⅡ作为Ca²⁺的下游信号分子，在受精后促进成熟促进因子（MPF）和细胞静止因子（CSF）的失活，并调节纺锤体微管的组装和中心体的复制过程.虽然CaMKⅡ在减数分裂中的作用广泛而关键，但目前的研究主要集中于低等动物和小鼠，今后有待进一步阐明该蛋白激酶在其他哺乳动物中的作用和调节机制.

摘要:Caspase-3是caspases家族（一类天冬氨酸特异性酶切半胱氨酸蛋白酶）中的成员，是哺乳动物细胞凋亡的关键蛋白酶.随着研究的深入，发现caspase-3在神经退行性疾病的病理过程中起着很重要的角色.Caspase-3在这些疾病的病理过程中，不仅仅是起着凋亡的效应器作用，还能直接与老年性痴呆症、帕金森氏症、亨廷顿舞蹈病、脊椎小脑失调等疾病的致病蛋白质分子相互作用，参与致病机制.因此，caspase-3是治疗神经退行性疾病的新靶点，寻找caspase-3高效高选择性的抑制剂将为治疗神经退行性疾病提供新的途径.

摘要:Wnt蛋白及其受体、调节蛋白等一起组成了复杂的信号通路，调控细胞的分化，参与发育的多个重要过程.近来的研究表明：Wnt信号通路也是调节哺乳动物生殖系统正常发育所必需.它主要参与了缪勒氏管及其派生器官的形成,调控卵泡的发育、排卵及黄体化,另外与正常妊娠的建立以及妊娠过程中乳腺的变化也有关.

摘要:选择素是已知的细胞粘附分子家族之一，其生理功能是在炎症发生时介导白细胞与血管内皮间的起始粘附.近年来，大量实验证据表明选择素在肿瘤转移的过程中也起重要作用，主要是介导肿瘤细胞与血小板及血管内皮间的起始粘附，另外选择素及其配体也可以作为信号分子促进肿瘤的转移.因此，在将来的临床应用中，选择素及其配体可以作为血清诊断标记监控肿瘤及肿瘤转移的发生；通过抑制选择素与其配体的相互作用，或阻断选择素表达的途径防止肿瘤转移.

摘要:富含非甲基化碱基CG的寡核苷酸链（CpG-oligodeoxynucleotides，CpG-ODN），具有免疫刺激活性.其骨架及侧翼核苷酸序列决定CpG-ODN免疫效应的强度及特异性.最近研究发现，通过对CpG-ODN中核苷酸上的基团进行化学修饰，或改变侧翼核苷酸序列均能影响CpG-ODN的免疫活性、种属及细胞特异性.这对CpG-ODN的深入研究和应用具有一定的指导价值.

摘要:从基因突变的F₁-ATP酶（基因突变质粒，α-C193S, γ-S107C，β亚基带有10个组氨酸标记（His-Tag），转入到菌株大肠杆菌JM103）的菌株中筛选出一高表达菌株.该菌株表达的F₁-ATP酶经纯化后其水解活性明显高于文献值. 从单分子水平上进行观察，发现在水解ATP过程中，γ亚基上连接的荧光标记蛋白微丝，其旋转速度要比文献中同样条件下快约一倍.

摘要:为了观察P44/42 MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的变化情况，首先利用γ射线诱发Balb/C小鼠发生白血病，成功地建立了辐射致癌模型.在此基础上，将动物分为三组：癌变组、辐射未癌变组和对照组，利用免疫沉淀和免疫印迹技术，检测各组骨髓细胞的P44/42 MAPK和STAT3蛋白及磷酸化水平变化情况.结果显示：癌变组骨髓细胞P44/42 MAPK蛋白及磷酸化水平均高于辐射未癌变组和对照组(P＜0.05)；而STAT3蛋白及磷酸化水平在三组骨髓细胞之间无显著差异(P＞0.05).说明Ras/ P44/42 MAPK途径可能在γ射线诱发的小鼠白血病中发挥一定的作用，而JAK/STAT3途径并未参与这一癌变过程.

摘要:为了研究抑癌基因PTEN过表达对HEK293细胞凋亡和细胞周期停滞的作用，以野生型PTEN和PTEN突变子(T910G)表达质粒分别转染无PTEN表达的人胚肾293细胞，采用细胞质梯度DNA方法检测细胞凋亡，以流式细胞仪分析细胞周期.发现PTEN过表达能够诱导人胚肾293细胞质中出现梯度DNA，293细胞发生凋亡,PTEN过表达改变细胞周期分布，G0/G1期细胞增加13%，S期细胞下降15%.PTEN突变子对细胞凋亡和G1细胞停滞的影响略弱于野生型PTEN.PTEN基因过表达明显下调血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的蛋白激酶B(PKB)和p42,p44-促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平，PTEN突变子对p42,p44-MAPK磷酸化水平的调节作用略弱于野生型PTEN.PTEN通过抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡而影响细胞生长.

摘要:采用双积分球系统和光辐射测量技术的基本原理,以及运用生物组织的光学模型，研究了532 nm和808 nm 激光及其线偏振激光辐照人正常膀胱和膀胱癌组织的光学特性.结果表明：膀胱癌组织对同一波长的激光或其线偏振激光的衰减明显较正常膀胱组织的要大，膀胱癌组织对532 nm和808 nm激光的衰减均较其线偏振激光的要略大一些.膀胱癌组织对532 nm和808 nm激光及其线偏振激光的衰减明显较正常膀胱组织的要大.正常膀胱或膀胱癌组织对同一波长的激光及其线偏振激光的折射率均没有明显的差异，膀胱癌组织对532 nm和808 nm激光的折射率比正常膀胱的明显要大.Kubelka-Munk二流模型下，两种组织对同一波长的激光或其线偏振激光的光学特性均有显著性差异(P＜0.01).同一组织对不同波长的激光及其线偏振激光的光学特性也有显著性差异(P＜0.01)，正常膀胱组织对同一波长的激光及其线偏振激光的光学性有明显差异，而膀胱癌组织对同一波长的激光及其线偏振激光的光学特性则没有明显差异.膀胱癌组织对532 nm和808 nm激光及其线偏振激光的前向散射通量i(x)、后向散射通量j(x)、总散射通量I(x)的衰减均较正常膀胱组织的明显要大得多，且其i(x)均明显较j(x)要强.

摘要:分析总结关于分子马达肌球蛋白的最新研究结果，给出一个新的肌球蛋白工作循环的机械化学偶联模型.从新模型出发，用一组化学动力学方程描述肌肉中大量肌球蛋白的集体工作行为.利用动力学方程的非平衡定态解，并结合Pate和Cooke的实验结果得到了力作为变量的肌肉态方程.理论结果同热力学原理一致，与传统的肌肉收缩理论有一定区别.根据肌肉的特殊结构，对肌肉态方程做了进一步讨论.

摘要:密码子偏爱性对外源基因的表达强度有一定影响，特别是编码蛋白质N端7～8个氨基酸残基的密码子.通过对拟南芥染色体中26 827个蛋白质对应的基因密码子进行分析，得到了编码氨基酸的61种密码子在拟南芥中的使用频率，并与大肠杆菌和哺乳动物进行了比较，结果表明三者间的密码子偏爱性有较大差异.这一分析结果对于动物基因在植物中的表达，及植物基因在微生物中的表达具有一定指导意义.同时提供了一种直接以XML文档为数据源解析巨型XML格式染色体数据的方法.

摘要:以常用的PC12细胞株为实验模型，考察了菟丝子提取物诱导PC12细胞分化及对相关激酶活性的影响.发现该提取物在诱导PC12细胞分化的同时，可明显提高有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)磷酸化.MAPK激酶的特异抑制剂PD98059，能够有效地抑制菟丝子提取物诱导PC12细胞中MAPK的磷酸化和突起的延伸，表明该提取物诱导PC12细胞分化可能与MAPK途径有关.同时还发现，该提取物能一定程度地抑制去血清引起的细胞凋亡，表明它具有一定的神经营养因子样作用.

摘要:大量实验研究显示，真核基因的许多内含子具有调控转录的功能，但是对此问题尚缺乏全面的研究.观察一些酵母基因的转录频率与基因的内含子序列后，发现一个值得注意的现象：转录频率高的基因内含子序列一般都比较长，而转录频率低的基因内含子一般都比较短.这提示高效转录基因的较长内含子中可能含有某些增强基因转录的特征性结构.于是选取两组酵母基因的内含子进行详细研究，第一组的基因具有较高的转录频率（>30），第二组的基因转录频率较低（≤10）.对寡核苷酸（主要是四核苷酸、五核苷酸）的出现频率进行统计比较分析，探测到一批寡核苷酸，它们在第一组内含子中出现的频率显著高于在第二组内含子中出现的频率，同时也显著高于与第一组内含子相邻的外显子中的出现频率.其中一些寡核苷酸与实验研究得到的转录调控元件相同.从这批寡核苷酸在内含子和外显子序列中的分布看，高效转录基因内含子的序列结构确实有利于基因的转录.

摘要:为探讨慢性服用丙戊酸钠对中枢神经系统细胞外调控激酶(ERK)-1/2信号传导通路活性的影响，阐明丙戊酸钠治疗躁狂抑郁症作用的可能分子机制，将40只雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，每组各20只.实验组大鼠用含丙戊酸钠的饲料喂养，对照组大鼠用常规饲料喂养，4周后取大鼠海马和额叶组织制备蛋白质样本，蛋白质印迹方法分析海马和额叶组织丝裂原活化的蛋白激酶激酶(MEK)、ERK-1/2、MAPK活化的蛋白激酶1(RSK1)、cAMP效应元件结合因子(CREB)的磷酸化水平以及Bcl-2的表达水平，电泳迁移率变动分析(EMSA)方法分析海马和额叶组织激活蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性. 与对照组比较，丙戊酸钠显著增强海马和额叶MEK、ERK-1/2、RSK1、CREB和AP1的活性，上调海马和额叶Bcl-2的表达. 结果表明： 慢性服用丙戊酸钠激活中枢神经系统ERK-1/2信号传导通路、上调中枢神经系统Bcl-2蛋白表达，这些作用可能与丙戊酸钠治疗躁狂抑郁症的作用有关.

摘要:采用酵母表面展示系统，表达带3蛋白膜段结构域(Gln404～Val911)至酵母细胞膜，功能研究表明，表达后的膜段结构域具有离子转运的活性，同时，带3蛋白抑制剂4,4′-二异硫氰-2,2′-二黄酸芪(DIDS)能够抑制其离子转运的功能.利用PCR方法，以pFAST-Bac-mdb3为模板扩增出带3蛋白膜段结构域的4种截断突变体，分别去除带3蛋白C端域后4个(Ala908～Val911)、16个(Asp896～Val911)、20个(Lys892～Val911)、32个(Asn880～Val911)氨基酸序列，测序后将其克隆至表达载体pYD1上，构建酵母表达质粒pYD1-Trunc4、pYD1-Trunc16、pYD1-Trunc20和pYD1-Trunc32，诱导4组突变体的蛋白质表达.然后测定Cl^-的转运活性，结果发现去除后20个(Lys892～Val911)氨基酸残基后，离子转运活性明显下降，而去除后32个(Asn880～Val911)后，离子转运没有进一步下降，说明Lys892～Phe895 4个氨基酸残基在带3蛋白的离子转运过程中发挥重要作用.

摘要:

摘要:研究了3个叶黄素组分缺失的拟南芥核基因突变体，npq₁（缺乏玉米黄质Z和单环氧玉米黄质A）、lut₂（缺乏lutein）和lut₂-npq₁（双突变体,同时缺Z和lutein），及其对照野生型（WT）在强光诱导下叶绿素荧光猝灭的特性.与WT相比，3个突变体的叶绿素a/b没有明显的差异，F_v/F_m则有不同幅度的增加，缺乏lutein的突变体lut₂和lut₂-npq₁的叶黄素循环库（V+A+Z）显著增大.缺乏Z的突变体npq₁和lut₂-npq₁在强光下，荧光的非光化学猝灭（NPQ）的诱导受到明显抑制，lut₂的NPQ形成也受到部分抑制.强光处理9 min后，3个突变体和WT的NPQ大小顺序为WT＞lut₂＞npq₁＞npq₁-lut₂.强光诱导过程中突变体的光化学猝灭(qP)都小于WT.强光下突变体显示较弱的抗光抑制能力，其抗光抑制能力的强弱顺序为：WT＞lut₂＞npq₁＞lut₂-npq₁.结果表明叶黄素循环不但与NPQ的形成直接相关也与qP有关.

摘要:小鼠伴肌动蛋白相关锚定蛋白(N-RAP)是已知的与肌纤维生成有关的细胞骨架蛋白，但是，与此对应的人类N-RAP基因的cDNA序列及其功能一直是未知的.为了明确N-RAP基因在人类中所起的作用，利用生物信息学分析工具和分子生物学技术，成功地克隆了人N-RAP基因.人N-RAP基因cDNA序列含有一个5 088 bp的开放读码框，与小鼠N-RAP基因有86%的相似性.染色体定位分析表明，人N-RAP基因定位于10q25～q26之间，编码区由41个外显子组成，与HABP2和CASP7紧密连锁.电子表达谱分析表明，肌肉、心脏、脑、脊髓和前列腺有人N-RAP基因不同长度的cDNA序列.人N-RAP与小鼠N-RAP蛋白质序列有88%的相似性，与人Nebulin有约63%的相似性，与小鼠Nebulin有约59%的相似性.结构域分析发现，N端为LIM结构域，从第170位氨基酸开始，连续出现40个Nebulin相关重复序列.RT-PCR实验表明，人N-RAP基因在成人脑、骨骼肌和心脏组织中都有表达，在骨髓中不表达.亚细胞定位研究显示，人N-RAP基因表达于胞浆.基于序列相似性、结构域分析、表达谱分析和亚细胞定位研究，可以推测人N-RAP与小鼠N-RAP同属Nebulin家族，具有类似的功能.

摘要:在正常成人鼻咽与鼻咽癌活检组织之间进行抑制性消减杂交和微阵列(microarray)杂交，获得了鼻咽癌差异表达基因PROL4的全长cDNA序列，其GenBank登录号为：AF530472.该基因包含567个核苷酸，其编码产物是由134个氨基酸组成的富含脯氨酸蛋白.采用RT-PCR证实了PROL4基因在鼻咽癌细胞株HNE1和鼻咽癌活检组织中表达下调或缺失（42/48）.12种组织RNA印迹显示：PROL4基因在人骨骼肌、胸腺和肺组织中表达，其转录本大小约为0.6 kb，与所克隆的PROL4基因的cDNA大小一致.进而通过肿瘤表达谱阵列（cancer profiling array）杂交检测了其在乳腺癌、子宫癌、结肠癌、胃癌、卵巢癌、肺癌、肾癌、直肠癌、甲状腺癌、子宫颈癌、前列腺癌、胰腺癌、小肠癌组织及其配对的正常组织的表达状况.

摘要:为研究蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌细胞瞬间外向钾电流(I_to)的影响，采用全细胞膜片钳技术记录应用BmkTXKβ前后的I_to电流. 结果显示BmkTXKβ（1 μmol/L）使心房肌细胞I_to（刺激电压为+50 mV）从（13.63±0.87）pA/pF减少到（7.98±0.78）pA/pF，抑制率为41.4% (n=16, P＜0.001).冲洗后, I_to部分恢复至(11.18±0.82)pA/pF (n=6, P＜0.01,与给药后比较).在0.01～100 μmol/L范围内BmkTXKβ呈浓度依赖性地抑制I_to，IC₅₀的均值为0.95 μmol/L (n=10, P＜0.01)，但无频率依赖性(n=6，P＞0.05). 1 μmol/L的BmkTXKβ可使I_to通道的失活动力学曲线明显左移，V_1/2分别为（－23.6±2.7） mV和（－35.3±3.6） mV（n=8，P＜0.05），曲线斜率基本不变.同时可使I_to通道的恢复过程明显减慢，恢复曲线右移,τ值从（51.2±8.5） ms延长至（93.5±13.4） ms（n=9，P＜0.01）,但不影响其激活过程.据此推断BmkTXKβ对家兔心房肌细胞I_to具有显著的抑制作用，主要作用于失活过程，延长该通道的恢复时间.

摘要:通过稳定转染人宫颈癌HeLa细胞，建立了野生型caspase-3（wt-casp3），大小亚基序列颠倒的重组caspase-3 (r-casp3)，和N端融合绿脓杆菌外毒素（PE）转膜肽段的嵌合重组caspase-3 (cr-casp3)的诱导表达细胞系.蜕皮素诱导后细胞中检测到目的基因的表达，MTT检测和细胞计数结果表明，r-casp3和cr-casp3诱导表达后有效地导致HeLa细胞死亡，通过测定细胞中caspase-3活性，以及细胞周期检测、DNA梯状电泳条带检测(DNA ladder)、电镜观察等证实r-casp3和cr-casp3诱导表达后细胞发生了凋亡，且二者的促凋亡活性相当，而wt-casp3诱导表达细胞并未出现上述效应.结果表明，与野生型caspase-3活化需要上游分子的切割不同，重组caspase-3具有自发的促凋亡活性，而N端PE肽段的融合不影响这种活性，因此PE转膜结构域和重组caspase-3有望参与构建能转膜进入细胞内部，并杀伤细胞的新型肿瘤治疗分子.

摘要:免疫霍乱毒素B亚单位（CTB）或肠毒素大肠杆菌（ETEC）定居因子CS3可使人体对ETEC的侵染有保护作用.为探索研制ETEC双组分亚单位疫苗的可行性，利用大肠杆菌诱导表达系统表达了CTB与CS3的融合蛋白（CTB/CS3）.蛋白质印迹结果表明，诱导表达的29 ku蛋白具有CTB和CS3蛋白双重抗原性.经Ni-NTA亲和层析纯化获得重组蛋白CTB/CS3，复性的重组蛋白可以部分形成五聚体并保留了与神经节苷脂GM1的结合能力.动物实验表明，融合蛋白CTB/CS3具有CTB和CS3蛋白的双重免疫原性，同时，CTB的免疫载体作用提高了CS3的免疫强度.

摘要:以³²P标记的黄瓜花叶病毒（CMV）RNA3 cDNA片段和卫星RNA全长cDNA作为探针，定量测定CMV基因组RNA和卫星RNA的含量变化，结果显示：二者均具有明显的寄主效应和时间效应.在16～20℃条件下，接种不携带卫星RNA的分离物CMV-R3，15天、30天和75天时，CMV基因组RNA负荷量呈显著下降的趋势.在第15天，RNA3的负荷量以烟草>心叶烟>克里夫兰烟>番茄的顺序表现为不同寄主的显著性差异.相同条件下接种携带高拷贝卫星RNA的分离物CMV-RS，在5天和15天之间基因组RNA和卫星RNA负荷量均呈现上升的趋势，同时测得其基因组RNA和卫星的负荷量具有相似的寄主效应和时间效应，但程度不同.第15天时，二者负荷量以烟草＞心叶烟＞番茄的顺序表现寄主效应的显著性差异.在18～21℃条件下，接种携带坏死卫星RNA的CMV强毒株HC4，第5天、第10天和第15天时，基因组RNA和卫星RNA的负荷量均以番茄＞心叶烟＞烟草的顺序表现出显著性差异，并表现出明显的时间效应.不同来源CMV分离物还存在寄主选择性差异.

摘要:

摘要:人N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDAR，NR）单克隆抗体MABN1具有明确的抗兴奋毒保护作用，但其机制不明.以MABN1和MK-801分别预处理海马细胞，拮抗谷氨酸兴奋毒损伤作用，采用傅里叶变换红外光谱（FTIR）技术，对不同处理后的海马细胞红外光谱特性进行比较.将去卷积的酰胺Ⅰ带进行曲线拟合后发现，MABN1组与MK-801组的蛋白质二级结构有明显不同，提示二者在抗兴奋毒机制方面存在差别.

摘要:以往在研究由促癌物12-o-十四烷酰佛波醇-13-乙酯（12-o-tetradecanoylphorbol-13 -acetate,TPA）诱导的人永生化食管上皮细胞恶性变中基因的差异表达情况时，曾获得中性粒细胞明胶酶相关lipocalin（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）等新的食管癌癌变相关基因.为深入研究这些癌变相关基因在食管癌中以蛋白质-蛋白质或蛋白质-DNA相互作用为基础的功能网络调控关系，建立了一个食管癌cDNA酵母杂交文库.采用Trizol试剂从一种新的人食管癌细胞（SHEEC，由人永生化食管上皮细胞转化而来）中提取细胞总RNA，采用Oligotex mRNA Kit从细胞总RNA中制备PolyA⁺ mRNA，采用SuperScript^TM Choice System For cDNA Synthesis Kit合成cDNA，以PolyA⁺ mRNA为探针，化学发光法监测cDNA合成的质量，以pGADT₇为载体构建了SHEEC细胞的cDNA酵母杂交文库.文库的滴度为1.19×10⁹ cfu/ml，重组片段大小主要集中在0.5～6.0 kb，重组率为50％.在此基础上，应用酵母单杂交技术手段对该文库中的NF-κB元件结合因子进行了筛选，在SD/-his/-leu/［＋15 mmol/L 3-AT］缺陷培养基平板上共获得了约360个单克隆.按照平板上酵母单克隆直径的大小，选择直径大于2 mm者91个，提取质粒进行酶切鉴定和一对一酵母单杂交验证实验，结果获得了30个阳性重组子，并随机取其中的9个阳性重组子进行测序和GenBank/BLAST同源分析，发现某些基因编码的蛋白质产物在关键氨基酸残基位点上与p65和p50的NF-κB元件结合域公共序列具有高度一致性.这些实验结果表明，所构建的人食管癌cDNA酵母杂交文库是成功的.

摘要:以¹³C标记的碳源，用二维核磁共振技术(¹H-¹³C，HMQC)测定代谢中产生的氨基酸标记模式，研究对中间代谢途径胞内代谢通量进行定量分析的方法.通过开发软件包，改进同位素分布的数学模型，提出了反应映射矩阵(RMM)等概念.由简化算法，提高程序的执行效率，建立了定量分析胞内代谢通量的平台.代谢模型涉及了糖酵解途径、磷酸戊糖途径、三羧酸循环、几种回补反应、发酵途径和氨基酸合成途径.

摘要:在已有的研究基础上，优化和建立了单个植入前胚胎的mRNA差异显示（single preimplantation embryo differential display polymerase chain raction,SPEDDRT-PCR）.以小鼠单个成熟的卵母细胞和单个的2细胞期胚胎作为起始材料,比较二者之间基因的表达差异.选择在卵母细胞中不表达而在2细胞期表达的差异片段.进行GenBank检索和表达序列标签(EST)库电子克隆.与多胚研究方法一样，由线粒体编码的和2细胞特异表达的NADH脱氢酶亚单位2和ATPase 6证实了SPEDDRT-PCR方法是可行而且可靠的，是一种需要材料极少、应用广泛而有效的基因分离方法.

摘要:通过玻璃流延法制备不同分子质量的壳聚糖及羧甲基壳聚糖膜，以体外培养的人皮肤成纤维细胞作为对象，利用膜的浸渍液培养及膜表面直接培养法研究比较了两种多糖膜的细胞相容性.实验发现两种多糖膜的浸渍液对细胞均无毒性效应，生物安全性是小分子质量膜好于大分子质量膜，羧甲基壳聚糖膜好于壳聚糖膜.皮肤成纤维细胞在壳聚糖膜上的生长受到抑制，生长一段时间后细胞有聚集和脱落现象，而羧甲基壳聚糖膜上细胞能很好地贴附、生长，没有聚集和脱落现象.结果表明羧甲基壳聚糖膜具有比壳聚糖膜更优越的细胞相容性.

摘要:基因芯片技术在基因表达分析等应用过程中产生大量的数据，如何处理和分析这些数据并从中提取出有价值的生物学信息是一个极为重要的问题.其过程包括原始数据的获取及处理、标准化数据的统计学分析、以及数据的存储和交流等.

摘要: