摘要:膜蛋白三维结构的解析存在很多困难.最近几年由于一些通道(如K⁺通道，Cl^-通道，水通道Aquaporin 1等)和泵（如Ca^2＋泵）的结晶获得成功，这些膜蛋白具有原子分辨率三维结构的解析才得以完成，从而基本阐明一些极性分子和离子选择性通过生物膜的分子机理.在膜脂结构方面，动物细胞质膜膜脂的分布是不均匀的.近年来已多方面证明，质膜具有一些被命名为“脂筏（lipid rafts）”和“质膜微囊（Caveolae）”的微区.它们富含鞘脂和胆固醇。简单介绍了这些脂质微区的大小、组分以及动态变化.根据研究结果，这类脂质微区含有大量信号分子，很可能具有信号传递中心的作用.此外，对脂筏在膜运送过程中的作用也进行一些评述.

摘要:RNA剪接是一个多步骤、形成多种中间状态复合物的复杂过程.尽管在已经发现的一百多种pre-mRNA剪接相关因子中，仅研究了约8%相关蛋白质的空间结构，已充分显示对剪接相关因子三维晶体结构以及溶液结构的测定与研究，在理解RNA剪接的复杂机理以及生物学特性中具有不可替代的重要意义.

摘要:信号蛋白的亚细胞定位和激活后移位已成为细胞信号转导研究中的重要内容.MAPK信号通路是真核细胞中的重要信号转导系统.MAPK在细胞中有着相对固定的定位，在适宜的刺激作用下会移位入核并产生相应的生理效应.目前认为，MAPK的磷酸化状态及与其他蛋白质，如上游激酶、磷酸酶和下游底物之间的相互作用，可能在其特异性定位与激活后移位中起作用.MAPK的定位与移位机制的阐明，有助于进一步揭示MAPK的生理功能.

摘要:线粒体是哺乳动物细胞中一种重要的产能、供能细胞器，与生长、发育、衰老和凋亡等多种细胞事件以及多种疾病有关.哺乳动物核移植中，供体细胞和受体卵胞质两种来源的线粒体在重构胚胎发育进程中的变化一直是科学家们研究的热点.对哺乳动物同种胚胎细胞核移植、同种体细胞核移植、异种核移植研究中线粒体的变化进行了综述.

摘要:哺乳动物体细胞克隆经过几年的发展，已取得了很大进展.已有多种细胞被采用并得到了克隆后代.但动物克隆效率仍然很低，供体细胞的选择是动物克隆中的重要步骤.供体细胞的细胞周期、细胞类型、细胞来源和分化程度等方面都可能影响动物克隆的效率.

摘要:前列腺素（PGs）在胚泡着床和子宫的蜕膜化过程中起着重要的调节作用，前列环素(PGI₂)是着床位点表达量最高的PGs.前列环素受体(IP)和过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARs)分别是PGI₂的细胞表面G蛋白偶联的受体和细胞核内受体，IP在胚泡着床位点不表达或检测不到，而PPARδ表达丰富，RXRs（PPARs的异二聚体伴侣）及相应的PPARδ-RXRα复合物、PGI₂合成酶（COX-2/PGIS）也在着床位点表达丰富，因此推测PGI₂在胚泡着床中的作用可能是通过PPARδ受体介导的.利用PGI₂类似物（cPGI）和PPARδ特异性类似物能够恢复COX-2基因敲除小鼠的胚泡着床和蜕膜化.总之，PGI₂通过PPARδ在胚泡着床和蜕膜化过程中起着重要的调节作用.

摘要:中心体是紧靠细胞核的小体积细胞器，由中心粒和中心粒外周基质(PCM)组成.中心体的蛋白质组成、形态、大小和位置随细胞周期不断发生变化.中心体复制过程与细胞核内其他事件相耦合，并与DNA复制一样，以半保留方式复制.现已发现了许多中心体蛋白及与中心体复制相关的蛋白激酶，调控着中心体复制的各个步骤.中心体复制还受p53,Rb,p21,Gadd45和Brca1/2等多个负性基因调节，中心体异常与基因组不稳定性存在相关性，并有可能与肿瘤发生过程相关.

摘要:转铁蛋白受体2(transferrin receptor 2, TfR2) 是最近发现的一种重要铁代谢蛋白.研究显示它不仅是一种介导肝脏细胞铁摄取的主要蛋白，而且在调节小肠铁吸收方面起着极其关键的作用，是控制肝脏铁调素合成和释放的关键成分.已经证实，TfR2基因突变是遗传性血色素沉着病的重要原因之一.

摘要:芋螺毒素是近年来国际上的一个研究热点.它属于一类海洋生物活性多肽，多数由12～46个氨基酸残基所组成，能特异性地作用于体内各种离子通道和细胞膜上神经递质和激肽的受体.具有分子质量小、结构多样、作用靶点广泛、功能专一、组织特异性强等优点，因而较之其他生物来源的活性多肽有更多的优越性.芋螺毒素是一待挖掘的“富矿区”，可作为体内一些具有重要生理功能靶点的探针和“解密器”，亦可作为新药的先导化合物或直接开发成新药，因此对芋螺毒素的研究有重要的理论和实际意义.

摘要:在线粒体基因组中存在着来自细胞核和叶绿体的DNA，这些外源DNA的存在增加了线粒体基因组的复杂性.概述了近年来关于线粒体与细胞核和叶绿体之间遗传物质水平转移方面的研究现状.

摘要:Adipophilin是细胞内脂质聚集和与脂质聚集有关疾病的标志物，巨噬细胞源性泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化性疾病发生的重要环节.为了探讨adipophilin在动脉粥样硬化性疾病的作用，通过高胆固醇饲料喂养新西兰白兔12周，复制动脉粥样硬化疾病模型，同时测定血脂的变化和动脉壁胆固醇，使用HE染色、苏丹Ⅳ染色观察动脉粥样硬化病变的形成，使用免疫组织化学的方法观察动脉粥样硬化病变处和动物肝脏中adipophilin的表达.结果发现，高胆固醇饲料喂养组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和动脉壁胆固醇明显增高，动脉粥样硬化病变面积增加到(40.06±7.29)%，动脉粥样硬化病变处adipophilin表达呈阳性；而adipophilin在肝脏中的表达无论是高胆固醇饲料喂养组或对照组均为阴性.使用80 mg/L OxLDL与小鼠腹膜巨噬细胞共孵育，复制脂质负荷细胞，然后把构建的1 mmol/L adipophilin反义寡核苷酸与该细胞共孵育.结果发现，使用油红O染色观察的细胞内脂滴明显减少，生化测定细胞内胆固醇酯显著降低，与对照组相比，差别有显著性.说明adipophilin与动脉粥样硬化病变有密切的关系，控制adipophilin的表达能够减少巨噬细胞细胞内胆固醇酯的聚集.

摘要:亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)在叶酸代谢中起重要作用.MTHFR基因第677位核苷酸的多态性（C→T）能影响其酶活性并与肿瘤易感性有关.为比较中国北方人群MTHFR C677T多态性与食管鳞状细胞癌（ESCC）易感性之间的关系, 通过高速实时聚合酶链反应（real-time PCR）和解链曲线（melting curve）方法分析了189名ESCC患者和141名健康对照的MTHFR C677T多态性位点的基因型.结果显示，健康对照组的MTHFR C/C（纯合野生）、C/T和T/T（纯合突变）基因型的频率分别为17.7%、38.3%和44.0%.ESCC患者的T/T基因型频率（42.3%）与健康对照组无显著差异（χ²=0.089, P＞0.05），其C/T基因型频率（49.2%）仅略高于对照组（χ²＝3.890, P＜0.05），而患者组的C/C基因型频率(8.5%)显著低于健康对照组(17.7%) (χ²=6.37, P=0.012).与C/T和T/T基因型相比，C/C基因型可显著降低ESCC的发病风险(相对风险度的比值比（OR）=0.43, 95%可信区间（CI）=0.22～0.84)，在吸烟者和有上消化道肿瘤家族史的患者中这一倾向更加明显.研究提示，在中国北方人群中, MTHFR C677T纯合野生基因型对ESCC的发病起保护作用.

摘要:为了探讨在鼻咽癌细胞（NPC）中是否存在EB病毒潜伏膜蛋白1（LMP1）/JAK3/STAT信号传导途径，首先采用RT-PCR方法对NPC JAK家族4种成员检测，发现在两株鼻咽癌细胞株CNE1和HNE2中该家族4种成员均有表达.选择最有可能与LMP1相互作用的JAK家族成员JAK3作为我们的研究对象.利用已建立的一株受四环素衍生物强力霉素(doxycycline,Dox)调控的LMP1表达的鼻咽癌细胞系(Tet-on-LMP1 HNE2)，诱导Tet-on-LMP1 HNE2细胞LMP1动态表达，蛋白质印迹发现JAK3的表达方式呈剂量和时间依赖性.采用瞬间转染方法将STAT报告基因质粒（GRR-Luc）转染入pTet-on-LMP1 HNE2细胞中，不同剂量的Dox促使LMP1的表达可以激活STAT报告基因活性，在0.06mg/L Dox诱导36 h时，STAT活性最高.在该条件下，加入3 μmol/L JAK3特异性抑制剂WHI-P131时，可抑制STAT的活性.结果表明：JAK3的表达在NPC细胞中受LMP1的调控，LMP1可以通过调控JAK3的表达参与STAT的活化.在鼻咽癌细胞中存在LMP1/JAK3/STAT信号途径并可能在其发生发展过程中起重要作用.

摘要:通过现有的序列同源性比较、二级结构预测、三维结构预测和模拟方法，得到了拟南芥中PAP特异磷酸酶的三维结构.这是一种与酵母中的Hal2p蛋白质类似，并且N端为α＋β，C端为α/β结构域的多结构域蛋白质.分析预测所得结构，发现了Mg²⁺等金属离子的结合位点，推测了对Na⁺敏感的结构基础.这些结合位点与其生化功能相关.而且，通过结构与功能分析，讨论了蛋白质数据库(PDB)中同一个酶已有理论结构的不合理性.

摘要:为了探讨EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)对核转录因子Ets-1表达和活化的影响，并证实细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）参与了该过程，选用可调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系L7，应用蛋白质印迹法检测Ets-1、p-ERK蛋白质表达，免疫共沉淀-蛋白质印迹法检测Ets-1磷酸化状态，使用ERK1/2特异性小分子阻断物PD98059作用后，蛋白质印迹法检测p-ERK、Ets-1表达及磷酸化变化.结果显示：在L7细胞中诱导性LMP1可促进p-ERK、Ets-1蛋白质表达及其苏氨酸残基磷酸化，在一定范围呈时间和剂量效应；通过PD98059对诱导性LMP1作用的干预发现，p-ERK大部分表达被阻断，而Ets-1表达及其苏氨酸磷酸化也被部分阻断，以上结果提示ERK部分介导了LMP1诱导Ets-1表达和活化.

摘要:EB病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白（LMP1）所介导的活化蛋白（AP-1）信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用.越来越多的证据表明，AP-1信号转导通路中上游激酶JNK在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用.最近克隆出来的JNK相互作用蛋白(JIP-1)是一种能抑制JNK核移位的胞浆锚蛋白.为探讨JIP在LMP1调控AP-1信号通路中的作用机制，采用间接免疫荧光法和报告基因法，发现JIP通过有效地抑制磷酸化的JNK从胞浆移位入核，从而抑制LMP1上调的AP-1活性.同时，JIP导入鼻咽癌细胞中，MTT法发现JIP能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长.进一步发现转染JIP后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了53.6%,也抑制了细胞. 提示JIP可明显抑制细胞的增殖作用.进一步采用流式细胞术分析，结果发现JIP引起细胞G1/S期细胞阻滞，说明JIP是抑制细胞增殖的重要调节子.进一步采用流式细胞术定量发现，转染JIP后细胞的24 h凋亡百分率由1.25%上升到8.25%，上升约6.6倍，48 h由1.04%上升到31.45%，上升约30倍. 采用激光共聚焦显微镜发现，转染JIP后细胞核发生显著变化，核质由均匀状态固缩成高凝集状态，形成了典型的胞膜体.提示JIP可有效地促进细胞凋亡.结果表明，JIP可通过抑制活化的JNK核移位，降低LMP1所介导的AP-1信号通路.并进一步发现JIP可有效地抑制细胞增殖和细胞凋亡，从而提示JIP可作为新的治疗肿瘤潜在靶分子.

摘要:采用比较蛋白质组技术对肺巨细胞癌高、低转移株的蛋白质表达谱进行双向电泳分离和MALDI-TOF分析，并在蛋白质和mRNA水平进行进一步验证，成功鉴定了11个肺癌转移相关蛋白.其中，候选蛋白膜联蛋白1(ANX1)、细胞骨架蛋白(CK18)、Rho-GDP解离抑制剂1(GDIR)、原肌球蛋白3(TPMF)、蛋白谷氨酰胺γ-谷氨酰转移酶(TGLC)和白介素18(IL-18)在肺巨细胞癌高转移株显著高表达，而候选蛋白核氯离子通道蛋白1(CLI1)、蛋白质二硫键异构酶(ER60)、肌酸激酶、硫氧还蛋白过氧化物酶1(PDX1)和热休克蛋白60(CH60)在肺巨细胞癌高转移株显著低表达.大多数的候选蛋白可通过调控肿瘤细胞的生长、迁移、粘附、凋亡和肿瘤免疫等环节来影响肿瘤细胞的侵袭和转移能力.迄今为止，还未见候选蛋白CLI1和IL-18与肺癌转移相关的报道，提示这两种蛋白质可能为新的肺癌转移相关蛋白.

摘要:为寻求一种可替代人肝细胞研究载脂蛋白（apolipoprotein, apo）CⅢ受体的生理模型，并探讨apoCⅢ受体的生理功能及其在内源性高甘油三酯血症发病机制中的作用，首先以¹²⁵I标记的人apoCⅢ为配体，利用放射性配体结合分析法观察了人肝癌细胞系HepG2细胞是否有apoCⅢ受体存在.结果证实HepG2细胞上存在高亲和力的、可饱和的、特异的apoCⅢ受体结合位点，其受体的亲和力(K_d)和apoCⅢ受体结合容量(B_max)分别为(9.53±1.03)×10^-9 mol/L和(3.28±0.31) μg/g.随后又分别研究了胰岛素及胰高血糖素对HepG2细胞apoCⅢ受体功能的影响，结果表明：胰岛素可使HepG2细胞apoCⅢ受体结合容量（B_max）显著增加，但对受体的亲和力（K_d）无影响；胰高血糖素可使HepG2细胞apoCⅢ受体亲和力显著下降（即K_d值升高），对受体的结合容量无影响.提示人肝apoCⅢ受体的功能可能受胰岛素及胰高血糖素的不同调节.

摘要:为了获得人N-甲基-D-天冬氨酸受体（NR）主亚基（NR1）M3-M4环B细胞表位，以人NR1分子M3-M4环单克隆抗体MAB363淘筛噬菌体展示随机12肽库，对筛选克隆进行特异性ELISA检测和竞争结合实验分析.从30个克隆中得到一个阳性克隆序列“VHTNPSTWQPIL”（克隆1）,原核表达的NR1 M3-M4环可以与克隆1竞争结合MAB363.固相合成5个表位探针短肽，发现其中只有R(22)LRNPSKD可以与M3-M4环竞争结合抗体，将NPS三个氨基酸残基逐一敲除，缺失N或NP的合成肽和M3-M4环竞争抗体的能力减弱，缺失NPS的合成肽完全没有竞争能力，证明MAB363的表位为NPS，S可能是关键性残基.上述结论为免疫干预防治兴奋毒性脑损害策略的实施提供了一个重要线索和依据.

摘要:皮层扩散性抑制(cortical spreading depression，CSD)是研究偏头痛、脑梗塞等疾病的一种重要病理模型.而CSD过程中伴随发生的皮层血液动力学变化目前尚不完全清楚.利用高分辨的内源光信号成像技术,在体观测了大鼠CSD产生和发展过程中540 nm及660 nm波长皮层反射内源光信号变化的时空动力学特征，分析讨论了引起这一内源光信号变化可能的内在生理机制.实验结果显示,CSD诱发的内源光信号变化呈现多时相的特点，其传播由刺激中心以同心圆的样式向周围扩散，速度约为(3.7±0.4) mm/min.对于540 nm，CSD引起了皮层反射光强的降低［幅度(－2.1±1.2)%, 持续时程(16.2±3.8)s］，升高 ［幅度(2.9±1.6)%, 持续时程(13.8±2.2)s］，再降低 ［幅度(－14.2±4.5)%, 持续时程(40.6±8.4)s］和再升高持续时程［(146.2±40.3)s］，同时观测到软脑膜动脉的大幅度舒张,血管管径变化峰值增大了(69.2±26.1)%.而对于660 nm, 内源光信号变化的时间特性在皮质区主要表现为反射光强的增大［幅度(3.8±0.6)%, 持续时程(17.9±5.1)s］，减小［幅度(－3.0±1.7)%, 持续时程(43.3±6.4)s］和稍后持续缓慢的光强增加.

摘要:构建携带VEGF₁₂₁ cDNA重组复制缺陷型腺病毒表达载体，制备重组腺病毒，该腺病毒能介导VEGF₁₂₁ cDNA基因促进人脐静脉血管内皮细胞增殖，促进毛细血管管腔样结构形成.ELISA检测表明VEGF₁₂₁ cDNA基因表达产物分泌至培液上清，并显示强烈血管通透作用.为进一步利用重组腺病毒介导VEGF₁₂₁ cDNA进行缺血性疾病的基因治疗奠定良好的基础.

摘要:采用表达序列标签(EST)介导的基因克隆和表达谱分析，从小鼠心脏克隆了一个心脏特异新基因Lrrc10（GenBank Acc No. AF527781）.该基因cDNA全长为1 410 bp，定位于小鼠染色体10D2，在基因组中无内含子.Lrrc10的最大开放阅读框编码的假想蛋白由274个氨基酸组成，含有7个亮氨酸重复基序.同源性检索未发现有整体同源性的已知基因.EST数据库中支持该基因cDNA序列的全部18条EST均来自小鼠心脏组织.对小鼠的不同组织cDNA的RT-PCR检测证实该基因主要在心脏中强表达，在肺低表达，而在其他组织中不表达或表达很弱.因此该基因是心脏特异的富亮氨酸重复超家族新成员.

摘要:蛋白质的O位N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化修饰是一种新近发现的广泛存在于细胞核蛋白与细胞浆蛋白的蛋白质翻译后修饰.其性质与经典的膜蛋白和分泌蛋白的糖基化修饰不同，而与蛋白质磷酸化修饰更相似.O-GlcNAc糖基化和磷酸化均修饰tau蛋白的丝氨酸和苏氨酸残基，通过改变O-GlcNAc糖基化供体底物浓度以及其关键酶活性等方法,改变分化后成神经细胞样的PC12细胞中的蛋白质O-GlcNAc糖基化修饰水平，然后用特异性识别不同位点磷酸化的tau蛋白抗体,进行蛋白质印迹分析来检测tau蛋白磷酸化水平的变化.结果发现细胞内蛋白质O-GlcNAc糖基化对tau蛋白磷酸化的影响，在不同的磷酸化位点其影响不同.增加蛋白质O-GlcNAc糖基化修饰导致tau蛋白大多数磷酸位点的磷酸化水平降低，反之亦然.这些结果说明，tau磷酸化在大多数位点受到O-GlcNAc糖基化修饰的负性调节.这一研究为阐明调节tau蛋白磷酸化水平的机理和阿尔茨海默病脑中tau异常过度磷酸化的分子机制提供了新的线索.

摘要:伪狂犬病病毒囊膜糖蛋白E是一种在伪狂犬病根除计划中具有重要作用的糖蛋白.将伪狂犬病病毒闽A株gE基因去信号肽片段克隆到巴斯德毕赤酵母（Pichia pastoris）表达载体pPICZαA中，获得的重组表达载体pPICZαA-FL电击转化野生型酵母菌SMD1168后，得到多株酵母工程菌SMD1168/pPICZαA-FL.经高浓度Zeocin^TM筛选、表型鉴定、工程菌的诱导表达及表达产物的鉴定，最后得到高效表达gE基因去信号肽片段的酵母工程菌SMD1168/pPICZαA-FL-7.工程菌72 h培养上清的SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳与蛋白质印迹结果显示，gE基因去信号肽片段表达产物大小约为80 ku，比预期的63.8 ku大.凝胶薄层扫描结合Bradford蛋白质总含量测定结果表明，表达产物占工程菌培养上清总蛋白的13.49%，表达量可达11.7 mg/L.间接ELISA结果表明重组表达产物具有良好的抗原性，能够有效地区分伪狂犬病病毒gE标准阳性与阴性血清.

摘要:染色质结构和基因表达调节是当前国际前沿研究的热点.染色质免疫沉淀法是研究染色质结构的首选方法，它不仅可用来研究体内反式因子与DNA的相互作用，也可以用来研究组蛋白修饰与基因表达的关系.综合国外相关文献，建立了一种简便的染色质免疫沉淀法，并通过对诱导前后的MEL细胞中β-珠蛋白基因簇组蛋白H3乙酰化的研究，证实了其可操作性.结果表明：高敏位点HS2和活跃基因βmaj的启动子区域存在较高的组蛋白乙酰化水平，且诱导前后变化显著，而不活跃基因Ey的启动子区域则几乎检测不到组蛋白的乙酰化，且诱导前后无明显变化.这一结果与以前的报道相吻合.

摘要:采用蓝绿温和胶电泳系统可以非常有效地分离叶绿体蛋白质复合物，包括PSⅠ, PSⅡ, ATP合酶，细胞色素b₆f复合物，捕光色素复合物和1,5-二磷酸核酮糖羧化酶.还结合SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳将叶绿体多亚基复合物的50多种蛋白质分开，利用免疫印迹对蛋白质复合物进行了初步鉴定，同时还应用蓝色温和胶电泳分析基质、基粒类囊体复合物的组成.

摘要:在PU和Chro表面上涂覆含羧基硬段的PU1溶液并用次甲基蓝吸附法测定表面羧基含量；用EDC接枝牛血清白蛋白并用FT-ATR-IR谱的差减测定表面BSA接枝量；用EDC偶联rHir并用放射性同位素测定表面rHir偶联量，最后用白陶土部分凝血酶时间测定(KPTT)、凝血酶原测定(PT)、凝血酶时间测定(TT)试验评价样品的抗凝血酶活性.CPU和C-Chro表面羧基含量分别为3.77和3.03 mmol/m²，CPU-BSA和C-Chro-BSA表面BSA含量分别为426和262 mg/m²，CPU-BSA-¹²⁵I-rHir和C-Chro-BSA-¹²⁵I-rHir表面rHir含量分别为716.7和691.1 μg/m²，比对照样品都有很大的提高.抗凝血酶试验评价表明，rHir偶联样品的KPTT、PT、TT时间都明显延长，它们的抗凝血酶活性确有提高，抗血栓性能得到有效的改善.

摘要:

摘要:RNA干扰(RNAi)是生物界普遍存在的一种抵御外来基因和病毒感染的进化保守机制.RNAi是由双链RNA触发的转录后基因沉默机制，具有序列特异性，在哺乳动物细胞中，RNAi由21～23个核苷酸组成的双链RNA引发.小干扰RNA(siRNA)可以在体外合成或通过表达载体在哺乳动物细胞内合成.由于RNAi技术具有快速、简单和特异性强等特点，在基因功能研究、抗病毒治疗和抗肿瘤治疗等方面有广泛的应用前景.

摘要:实验证明细胞色素c具有很强的抗氧化功能，在线粒体中氧化态的细胞色素c直接清除O2·-，还原态的细胞色素c清除H2O2.由于呼吸链传递电子合成ATP的同时,总有少部分电子从呼吸链底物端的复合物Ⅰ和Ⅲ漏出，而且漏出的电子首先使氧分子还原成O2·- ,然后O2·-歧化成H2O2，所以细胞色素c清除O2·-和H2O2的功能使呼吸链出现了两条电子漏旁路.细胞色素c通过这两条电子漏路径实现其控制线粒体中O2·-和H2O2水平的功能.根据两条电子漏旁路都是O2·-代谢路径的事实，引进了线粒体自由基代谢的概念，并从自由基代谢失调的角度探讨了呼吸链电子漏在细胞凋亡中的作用.