摘要:在磁场中，自旋的原子核会吸收频率与其自旋频率相同的电磁波，使自身能量增加，发生能级跃迁，当原子核迁移回原能级时，就会把多余的能量以电磁波的形式释放出来，称为核磁共振（NMR）.磁共振成像（MRI）利用这一原理，依据所释放的能量在物质内部不同结构环境中不同的衰减，通过外加梯度磁场检测所发射出的电磁波，即可得知构成这一物体原子核的位置和种类，据此可以绘制成物体内部的结构图像.将这种技术用于人体内部结构的成像，就产生出一种革命性的医学诊断工具.快速变化的梯度磁场的应用，大大加快了磁共振成像的速度，使该技术在临床诊断、科学研究的应用成为现实，极大地推动了医学、神经生理学和认知神经科学的迅速发展.

摘要:瑞典皇家科学院宣布，美国的两位科学家Agre和MacKinnon,因他们在细胞膜物质转运通道蛋白质研究方面的重要发现分享2003年度诺贝尔化学奖.Agre发现了水通道（water channel），并且解释了水通道对水分子的选择性通透等重要特性；MacKinnon确立了K^＋离子通道的高分辨率的三维结构，并且详细地阐明了其离子选择性等功能机制.两位科学家把他们对科学研究前沿领域的高度敏感性与科学的方法论紧密结合在一起.他们从化学基础研究出发，为生命科学前沿领域后基因组的研究作出了卓越贡献.

摘要:植物多肽抗生素是一类对细菌、真菌等微生物及某些昆虫和动植物细胞具有抑制或杀灭作用的小分子多肽. 根据多肽抗生素的氨基酸序列及二级结构，可将植物多肽抗生素分为9类，包括硫素（thionins）、植物防御素（plant defensins）、转脂蛋白（lipid transfer proteins, LTPs）、橡胶素（heveins）、打结素（knottins）、凤仙花素(1b-AMPs)和新近发现的荠菜素（shepherdins）、蜕皮素（snakins）、环肽（cyclotides）. 对近年来植物多肽抗生素的分类、抗菌机理、生物活性及基因工程等方面的研究情况作一介绍，希望有助于我国在这一领域的研究与开发.

摘要:神经球蛋白（neuroglobin, NGB）是最近发现的一种新的可以和氧可逆性结合的血红蛋白家族成员, 主要表达于脊椎动物的脑中. NGB蛋白是由151个氨基酸组成的单体蛋白,有着古老的进化起源. 迄今为止, 已证明它具有储存、转运氧气和保护神经细胞的功能. NGB基因的表达调节至少有两条信号转导途径参与. NGB的发现为中风等缺氧相关疾病的治疗提供了新的方向.

摘要:LL-37是迄今在人体中发现的抗菌肽cathelicidin家族中的唯一成员，也是人体内唯一的双亲性α螺旋结构的抗菌肽. LL-37在人体的血液细胞和上皮细胞中广泛分布,具有广谱抗菌作用.抗菌活性依赖其螺旋构象的形成，通过“地毯样”机制杀灭细菌. LL-37有中和内毒素的作用，能与LPS和CD14结合，中和LPS的生物活性,还能利用formyl peptide receptor-like 1 (FPRL1) 作为受体介导趋化作用，招募免疫细胞到感染部位，清除病原物. 很多感染性疾病都与LL-37低表达或功能失活有关. LL-37是一种多功能的抗菌肽，有开发成为具有抗菌和增强免疫力双重作用药物的潜力.

摘要:哺乳动物中枢神经系统中D构象丝氨酸的区域性高浓度分布与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体相一致.它主要由丝氨酸消旋酶将L丝氨酸直接消旋而来，也可能通过肠道菌群产生后吸收至体内，最终被D构象氨基酸氧化酶氧化.这种从胶质细胞而非神经元来源的“异常”构象氨基酸作为一种新型神经递质，不仅更新了传统“神经递质”的定义，而且为许多与NMDA受体过度兴奋或表达下调相关的神经系统疾病治疗提出了新的线索.

摘要:被吞噬细胞吞噬是多数凋亡细胞的命运.凋亡细胞表面膜磷脂酰丝氨酸的暴露、膜碳水化合物的改变及表面糖蛋白的重新分布和聚集导致被吞噬细胞识别与摄取.吞噬细胞的多种受体参与吞噬过程，有些受体参与栓系凋亡细胞，有些激发巨吞饮的摄取机制.吞噬的摄取过程因吞噬细胞和凋亡细胞的类型差异而不同.至少有7种线虫吞噬基因及其哺乳动物同源物组成两条部分重叠而又平行的摄取信息传导通路.吞噬基因的突变可以改变凋亡细胞的进程.吞噬功能的缺陷将影响机体正常的免疫应答.

摘要:虽然人们已经鉴定出了线虫、果蝇和哺乳动物的性别决定基因，但直到最近才首次在非哺乳类脊椎动物中发现了性别决定基因DMY.介绍了在青鳉中发现DMY基因的经过，发现DMY基因的意义和DMY基因在其他鱼类中的分布，最后对未来的研究进行了展望.

摘要:

摘要:对肝干细胞的可塑性、多向分化潜能、分化机理及其与肝癌发病机制的关系等方面进行综述.肝干细胞是一类具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞. 在不同的条件下，肝干细胞可分化为肝细胞、胆上皮细胞、胰腺细胞和肠上皮细胞. 肝干细胞的分化涉及微环境、细胞因子和细胞外基质等多种调控因素. 肝干细胞分化为成熟肝细胞受多种转录因子和信号通路的调节，其分化异常有可能诱发形成肝细胞癌.

摘要:以人血管平滑肌细胞克隆株HITASY为实验材料，探讨HITASY细胞分子表达与表型转换间的关系，为阐明血管新生内膜形成及再狭窄病理机制提供实验依据.实验表明，在含血清或去血清培养条件下，平滑肌细胞于体外发生表型转换.去血清后细胞外基质蛋白合成中止，增殖及移行能力趋于降低，细胞特异性标志物平滑肌α肌动蛋白、肌球蛋白重链及钙调结合蛋白等的表达随去血清时间延长而增加.进一步实验证实，在血管活性介质作用下，胞液钙离子浓度骤增产生膜信号级联反应，引发细胞面积减小而显示收缩功能.上述处于分化表型的细胞经补加血清后其表型特征又恢复到原有去分化型，提示体外培养人平滑肌细胞可发生表型转换.为验证去血清诱导表型转换过程中相关基因的表达变化，用差异显示PCR筛选出E1A激活基因阻遏子,在细胞处于分化表型时表达上调并对细胞增殖伴有较强抑制作用.

摘要:采用膜片钳内面向外式技术，在急性分离成年大鼠海马CAl区锥体细胞上记录到了外向整流氯离子通道（outwardly rectifying chloride channel，ORCC）.长时间去极化（≥60 mV）刺激后，在30%的游离膜片上记录到有外向整流特性的单通道氯电流，膜电位在－60 mV到0 mV之间的单通道电导为(16.58±1.54) pS（n=10），而在0 mV到+60 mV之间电导为（40.92±3.17） pS.通道开放概率有明显的电压依赖性(膜电位－60 mV时，P_o=0.44±0.12；膜电位为+60 mV时，P_o=0.86±0.06, n=10).在对称Cl^－浓度（150 mmol/L）时，通道翻转电位为(－4.17±1.84) mV.当溶液中部分NaCl被葡萄糖酸钠替代后，翻转电位为：(－34.23±4.86) mV (［Cl^－］_i/［Cl^－］_o=(30 mmol/L)/(150 mmol/L))，接近氯离子通道的理论值，这表明通道具有氯离子选择性.浴槽液中分别加入氯通道阻断剂DIDS和SITS可以使+40 mV的通道开放概率从(0.83±0.06)和(0.86±0.06)分别降低到(0.12±0.05)和(0.13±0.04)（n=5），冲洗后可使开放概率基本恢复.上述研究结果显示,在成年大鼠海马CA1神经元上存在外向整流氯离子通道.

摘要:基于支持向量机和贝叶斯方法,从蛋白质一级序列出发对蛋白质同源二聚体、同源三聚体、同源四聚体、同源六聚体进行分类研究，结果表明：基于支持向量机, 采用“一对多”和“一对一”策略, 其分类总精度分别为77.36%和93.43%, 分别比基于贝叶斯协方差判别法的分类总精度50.64%提高26.72和42.79个百分点.从而说明支持向量机可用于蛋白质同源寡聚体分类，且是一种非常有效的方法.对于多类蛋白质同源寡聚体分类，基于相同的机器学习方法（如支持向量机），采用“一对一”策略比“一对多”效果好.同时亦表明蛋白质同源寡聚体一级序列包含四级结构信息.

摘要:Calpain是钙依赖性中性蛋白酶，根据其对钙敏感性的不同，可分为m-和μ-calpain两型.分别用不同浓度CaCl₂溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液，并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用.研究发现：在37℃用1 mmol/L Ca²⁺孵育底物15 min，可见tau蛋白明显降解，并在分子质量为29 ku处出现tau蛋白降解片段；当Ca²⁺浓度为5 mmol/L时，tau蛋白几乎全部被降解；这种tau蛋白降解可被calpain特异性抑制剂完全逆转.进一步的研究发现，分别用μ-calpain抑制剂（0.05 μmol/L calpastatin），m-calpain抑制剂（100 μmol/L calpain inhibitor Ⅳ）或总calpain抑制剂（552 μmol/L calpeptin）与1 mmol/L Ca²⁺共同孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液，Ca²⁺激活的tau蛋白降解分别被抑制8.6%，92.5%和97.8%.结果表明一定浓度的Ca²⁺可同时激活μ-calpain和m-calpain，这两种亚型calpain均参与降解tau蛋白，但m-calpain的作用比μ-calpain更强.

摘要:利用根据cap-finder方法建立的全长cDNA合成技术，扩增获得了恒河猴着床点子宫内膜组织表达mRNA的双链cDNA，通过抑制性消减杂交，成功地构建了恒河猴着床点消减文库.随机挑选文库中的阳性克隆，经点杂交证明27％为着床点差异表达的克隆.由此表明抑制性消减杂交结合cap-finder扩增全长cDNA的方法，可以有效地从少量而珍贵的样本中获得高质量的消减文库.

摘要:采用表达序列标签（EST）介导的基因克隆和表达谱分析，从小鼠心脏克隆了一个cDNA为2 348 bp,主要在心脏表达的新基因Srd5α2l2（GenBank Acc No.AF548365）.该基因由12个外显子组成，3′非翻译区富含ATTTA序列，最大开放阅读框编码一个由361个氨基酸组成的假定蛋白，该蛋白质C端含有类固醇5-α还原酶的保守结构域（3-oxo-5-alpha-steroid 4-dehydrogenase，STEROID_DH）.生物信息学分析表明，人cDNA 克隆DKFZp313D0829（AL833108）是Srd5α2l2的人同源基因.经同源性检索，支持Srd5α2l2的全部41条EST中25条来自小鼠心脏组织.RT-PCR检测初步证实，该基因主要在心脏中表达，而在其他组织中不表达或弱表达.综合考虑Srd5α2l2的序列特征和表达谱，Srd5α2l2可能在心脏组织中发挥重要作用.

摘要:为研制肿瘤相关寡核苷酸芯片,并实现其在抗肿瘤反义核酸“癌泰得”作用机理研究方面的初步应用，制备了包含近450种肿瘤相关基因特异寡核苷酸探针的寡核苷酸芯片，建立了相应的质控标准.“癌泰得”用脂质体转染HepG2肿瘤细胞，提取细胞总RNA反转录并荧光标记cDNA，用制备的寡核苷酸芯片检测肝癌细胞HepG2的肿瘤相关基因表达水平，用软件分析获得其差异基因表达谱.0.4 μmol/L的反义核酸“癌泰得”作用于HepG2细胞15 h后，MDNCF、DHS等基因mRNA表达下调，MUC2、MPP11、LAT、HRIF-B、JNK3A1等mRNA基因表达上调，初步检测到了“癌泰得”的抗肿瘤作用可能的相关基因，为进一步的分子作用机理的探讨奠定基础.结果表明，制备的肿瘤相关芯片敏感度高、特异性高、重复性均较好,可用于检测肿瘤相关基因的表达谱，为临床诊断和基础研究提供了技术平台.

摘要:已在许多肿瘤中发现AKR1C2基因的异常表达.为研究启东肝癌中AKR1C2基因异常表达的意义及其在肝癌发生中作用.通过制备兔抗人AKR1C2多克隆抗体、免疫组化、蛋白质印迹、RT-PCR、RNA印迹、原位杂交、cDNA表达芯片、免疫共沉淀、体内外致瘤试验等方法，对68例启东肝癌标本、8例正常肝组织、QGY7703启东肝癌细胞株中AKR1C2表达及作用进行分析.并研究了AKR1C2蛋白、mRNA表达与肝癌临床病理特征，侵袭性间关系.研究表明正常及癌旁肝组织中AKR1C2蛋白为膜染色，偶见弱的细胞浆染色. 95.3%肝癌显示胞浆或核染的累积型.癌及癌旁肝组织中标记指数（LI）分别为61.4±27.8, 10.2±8.7(P＜0.01).较高的LI与HCC侵袭性密切相关.蛋白质印迹显示癌组织中AKR1C2表达升高.RT-PCR显示，肝癌中AKR1C2表达指数（EI）高于癌旁及正常组织，而且存在序列差异.RNA印迹显示91.2%为上调表达.原位杂交显示肝癌细胞胞浆中染色强于癌旁及正常肝.AKR1C2过表达与肝癌转移潜能有关.AKR1C2过表达刺激QGY7703细胞中DNA合成与阻止细胞凋亡.转染AKR1C2基因的QGY7703细胞在软琼脂上集落形成能力增强，并能促进QGY7703在裸鼠体内肿瘤形成能力.cDNA表达芯片显示转染AKR1C2后导致QGY7703细胞中一些基因表达改变.AKR1C2介导NF-κB阻止抗-Fas对QGY7703的抑制作用，并且在细胞内AKR1C2能与Cdk4结合，产生免疫共沉淀.AKR1C2的异常表达在启东肝癌的发生、发展及转移中可能起重要作用.

摘要:

摘要:2-羟基植烷酸辅酶A裂解酶（2-hydroxypanthyl-CoA lyase,HPCL2）是3-甲基脂肪酸α-氧化途径中的关键酶.采用鸟枪法测序技术，得到了HPCL2基因的基因组序列.结果显示，HPCL2基因组大小为40 829 bp，共有17个外显子，16个内含子.外显子平均大小为116 bp，内含子平均大小为2 429 bp，属于结构紧凑基因.从dbEST数据库中筛选与HPCL2基因的mRNA (GenBank Acc.:AJ131753) 相互重叠表达序列标签(EST)共有213个，分别来自29个不同的组织.将EST与基因组序列进行Blast分析，共检测17个EST具有选择性剪切，其中14例属外显子遗漏（exon skipping），2例外显子增加 (exon inclusion)和1例剪切位点改变(splicing site shift).外显子遗漏主要发生在5′端的第3到第8个外显子.结果表明，外显子遗漏可能是HPCL2基因选择性剪切的主要形式.

摘要:

摘要:为探讨Smac/DIABLO在过氧化氢(H₂O₂）所致C₂C₁₂肌原细胞凋亡中的作用，采用Hoechst 33258染色,观察H₂O₂ (0.5 mmol/L)处理C₂C₁₂肌原细胞不同时间后,细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率,DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征性梯状带,利用细胞成分分离后蛋白质印迹分析H₂O₂是否导致Smac/DIABLO从线粒体释放,采用Caspase检测试剂盒及蛋白质印迹分析Caspase-3和Caspase-9的活化,转染Smac/DIABLO基因，观察Smac/DIABLO过表达对H₂O₂所致的C₂C₁₂肌原细胞凋亡的影响.结果表明:H₂O₂处理1 h后，Smac/DIABLO从C₂C₁₂肌原细胞线粒体释放入胞浆，2 h更明显；H₂O₂处理4 h后，Caspase-3和Caspase-9活化，12 h达高峰；H₂O₂处理24 h后，C₂C₁₂肌原细胞显示特征性的凋亡形态改变，凋亡核百分率明显升高，DNA电泳出现明显“梯状”条带.与单纯过氧化氢损伤组相比，Smac/DIABLO高表达的C₂C₁₂肌原细胞经过氧化氢损伤组的Caspase-3和Caspase-9的活化、凋亡核百分率的升高、“梯状”条带的出现均更明显.结果表明，H₂O₂可导致Smac/DIABLO从C₂C₁₂肌原细胞线粒体释放，促进Caspase-9和Caspase-3的活化而促进细胞凋亡的发生.

摘要:从UniGene库中选取编号为BG222624来自人鼻咽组织的表达序列标签(EST)序列，联网到NCBI调用Blast服务器分析，发现该EST序列是一个代表新基因的未知序列.利用Blast检索GenBank的nr数据库和EST数据库，构建EST重叠群，联网到NCBI的ORF finder服务器，分析发现该EST重叠群具有完整的阅读框架.分别在cDNA序列阅读框架的起始密码子和终止密码子的两侧设计引物，以人胎脑cDNA文库为模板，进行PCR扩增，测序确定该基因的cDNA全长序列.该基因cDNA序列全长为1 672 bp，阅读框架位于第304～1 557位之间，编码由417个氨基酸组成，分子质量为46.58 ku的蛋白质，其理论pI为4.21.将蛋白质序列通过NCBI的Blast服务器进行序列相似性分析，发现该基因编码的蛋白质和成年小鼠视网膜未知蛋白（BAB32214）同源.经与国际人类基因组命名委员会协商定名为成人视网膜假定蛋白（adult retina hypothetical protein, ARHP），GenBank登录号为AY174896.生物信息学分析表明，该蛋白质可能为一参与转录调控的核蛋白.ARHP基因定位在染色体5q35，跨越35 163 bp，含4个外显子和3个内含子.在基因的5′非翻译区有2个CpG岛.

摘要:为了制备丙型肝炎病毒分片段抗体检测蛋白质芯片，并对其临床应用价值进行评价,将基因工程表达的丙型肝炎病毒分片段抗原，点至经特殊处理的玻片上，制成蛋白质芯片.收集来自三家临床单位用于临床验证的905份血清标本.分别用丙肝病毒分片段抗体检测蛋白质芯片、ELISA丙肝病毒抗体检测试剂进行检测.部分样本同时采用进口RIBA抗体检测试剂进行了检测，分别比较蛋白质芯片法与ELISA法以及RIBA试剂的符合率.结果表明：a.905份血清标本，ELISA法检出阳性294份，阴性611份.阳性标本用蛋白质芯片法检测，融合抗原292份显示阳性结果、2份阴性结果，根据蛋白质芯片的核心抗原，以及NS3, NS4,NS5分片段抗原综合判断确定阳性样本288份阳性，阴性样本2份，4份样本结果不确定.ELISA法检出的611份阴性标本用两种蛋白质芯片法检测，检出阴性均为611份.两种蛋白质芯片法与ELISA法的阳性符合率分别为99.3%和98.9%,与ELISA法的阴性符合率均为100%.用RIBA 试剂检测6份ELISA法为阳性，蛋白质芯片法为非阳性的样本，结果均为非阳性.b.290份经 RIBA试剂确认的阳性标本104份，单片段阳性标本66份，阴性标本120份，用蛋白质芯片法检测，检出阳性标本103份，单片段阳性标本61份，阴性标本126份，二者具有很高的符合率（P＞0.01）.丙型肝炎病毒分片段抗体检测蛋白质芯片，检测灵敏度和特异性高于ELISA法，对血清样本的确认程度与进口的RIBA试剂高度一致，具有操作简便，费用低廉的特点，是一种新型、高效的体外诊断试剂.

摘要:以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，观察肝X受体α(LXRα)在THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出中的调控作用.结果发现，22(R)-羟基胆固醇剂量依赖性增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出, 而DIDS剂量依赖性减少THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出.逆转录聚合酶链反应显示, 22(R)-羟基胆固醇可增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞LXRα mRNA的表达, DIDS可抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞LXRα mRNA的表达.结果提示，LXRα在巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出中起着重要的调控作用，这为开发和寻找抗动脉粥样硬化药物提供了新的思路.

摘要:对酵母中高效转录和低效转录基因内含子序列寡核苷酸使用情况的对照分析，显示两类内含子的序列结构有差异，并且高效转录基因内含子序列含有较多潜在的转录因子结合位点，由此推测内含子可能参与基因转录的调控.这个结论有待更多的数据证实.对内含子和外显子在两组基因序列中的分布（长度、位置等）进行详细比较分析后显示，高效转录基因内含子和低效转录基因内含子的长度有比较明显的界限.两组基因中外显子长度的均值虽然有些差异，却没有明显的界限.基因序列长度与外显子长度的情况相似.虽然内含子的相对位置在两类基因中都很靠近5′端，但是从实际位置看，高效转录基因中比较多的内含子很靠近基因的5′端，有些则位于5′-UTR区域.这些结果提示，基因的转录效率与内含子的长度有关，与外显子及基因序列的长度无关，内含子的位置也可能影响转录效率，内含子对基因转录的调控可能与基因上游的转录调控有关联，或者是上游调控的延续.

摘要:肿瘤抑制基因——p53基因的突变可能产生p53抗体.p53抗体在肿瘤的诊断、预后及监测等方面具有重要的临床价值.目前检测p53抗体的方法，如酶联免疫分析方法，需要多个步骤，比较费时，且大部分检测指标只能是半定量，具有一定的局限性.提出了一种磁免疫电化学发光(IM-ECL)分析方法定量检测人血清p53抗体.这种新的分析方法检测人血清p53抗体的最低检测极限可达到10 ng/L，标准曲线的动力学范围和线性范围达到5个数量级（0.01～1 000 μg/L）.我们应用IM-ECL分析法检测肺癌病人血清，只需要50 μl的样品量，30 min的孵育时间和少于50 s的采集时间，得出肺癌血清中p53抗体的阳性率为28.6 ％，然后通过标准曲线定量阳性血清中p53抗体的浓度.从肺癌血清的结果中发现，随着临床分期的升高，p53抗体浓度增加.IM-ECL分析方法在检测限、线性范围、分析时间等方面都优于酶联免疫分析，是一种可行的快速、灵敏、定量检测人血清p53抗体的分析方法.

摘要:异源蛋白在酵母中的表达涉及到大量重组子的筛选鉴定.以直接煮沸2～5 min后的酵母菌落水悬浮液为模板，建立了酵母克隆的PCR快速筛选方法.介绍了PCR反应中减少引物二聚体、提高反应特异性及－80℃低温保存酿酒酵母感受态细胞等技巧.

摘要:为探讨胰岛素对神经细胞中神经型一氧化氮合酶（nNOS）的表达及活性的影响，应用流式细胞术、原位杂交、电子自旋共振等技术方法研究胰岛素对PC12细胞中神经型一氧化氮合酶的影响.胰岛素作用PC12细胞9 h 后，神经型一氧化氮合酶的免疫荧光强度显著升高，且呈浓度依赖关系，其最大效应为对照的(155±13)%(P＜0.01, n=3, t-test).加入胰岛素(16 mU/L, 6 h)也能够显著上调nNOS mRNA的表达,为对照的(182±13)%(P＜0.01, n=3, t-test).另外加入胰岛素(16 mU/L)作用9 h后，神经型一氧化氮合酶的活性也显著升高,为对照的(167±15)%(P＜0.01, n=4, t-test).由上述结果可知，胰岛素对PC12细胞的神经型一氧化氮合酶的表达及活性有上调作用.

摘要:啮齿目动物的睾丸较肝脏对镉毒性更为敏感.为阐明不同组织细胞的镉毒性分子机制，对镉暴露大鼠睾丸支持细胞与肝脏金属硫蛋白基因(MT)的表达及镉蓄积进行了时相研究.成年雄性SD大鼠低剂量镉(4.0 μmol/kg)皮下注射后，立即进行睾丸支持细胞和肝脏组织的分离.采用RT-PCR技术分析mRNA,并用光密度扫描作半定量分析,蛋白质定量用ELISA方法,原子分光光度吸收法测定镉浓度.结果显示：镉暴露1 h后肝脏MT mRNA即有明显的诱导表达,3 h达高峰;支持细胞也有明显的诱导表达, 6 h达高峰.镉暴露后肝脏MT有明显的诱导表达,但睾丸支持细胞不但未见MT增加而且还稍有下降.提示：a.镉对MTmRNA的诱导表达具有时间依赖性和组织特异性.b.镉虽然能诱导睾丸MT的转录，但没有促进其MT的合成，这可能是睾丸对镉毒性与致癌作用较肝脏更敏感的重要原因.

摘要:为了获得重组Sonic hedgehog N端蛋白（Shh-N）并研究其功能，应用PCR技术扩增Shh-N cDNA，然后克隆至原核表达质粒中，转化E.coli后获得表达菌株, 经1 mmol/L IPTG诱导高效表达出带有His-tag的融合蛋白，其中大部分为可溶性蛋白，少量为包涵体.用His-tag特异性结合树脂纯化可溶性融合蛋白，经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定为单一区带，凝胶自动扫描分析表明，Shh-N的纯度达85%以上.纯化后的Shh-N在成纤维生长因子8(FGF₈)的协同作用下，能诱导神经前体细胞（NPC）向酪氨酸羟化酶阳性神经元（TH⁺）发育.在此基础上可以诱导不同类型的人类干细胞定向分化为多巴胺(DA)神经元，从而为临床治疗帕金森病（PD）提供充足的供体细胞.

摘要:

摘要:随着多个生物基因组测序的完成、DNA芯片技术的广泛应用，基因表达数据分析已成为后基因组时代的研究热点.聚类分析能将功能相关的基因按表达谱的相似程度归纳成类，有助于对未知功能的基因进行研究，是目前基因表达分析研究的主要计算技术之一.已有多种聚类分析算法用于基因表达数据分析，各种算法因其着眼点、原理等方面的差异，而各有其优缺点.如何对各种聚类算法的有效性进行分析、并开发新型的、适合于基因表达数据分析的方法已是当务之急.

摘要:简要综述了FRET方法在活细胞生理条件下研究蛋白质-蛋白质间相互作用方面的最新进展.蛋白质-蛋白质间相互作用在整个细胞生命过程中占有重要地位，由于细胞内各种组分极其复杂，因此一些传统研究蛋白质-蛋白质间相互作用的方法，例如酵母双杂交、免疫沉淀等可能会丢失某些重要的信息，无法正确地反映在当时活细胞生理条件下蛋白质-蛋白质间相互作用的动态变化过程.荧光共振能量转移（fluorescence resonance energy transfer, FRET）是近来发展的一项新技术，此项技术的应用,为在活细胞生理条件下对蛋白质-蛋白质间相互作用进行实时的动态研究,提供一个非常便利的条件.