摘要:人类基因组测序的结束为生命科学领域展开了全新的一章. 尽管已经得到了人类基因组的序列，但是隐藏在DNA序列中的功能基因，它们之间的相互作用以及对整个机体的意义大部分有待发掘. 近些年来形成的“反向生物学”为免疫功能基因的发现、功能的研究及其应用价值提供了一套全新的技术与思路.

摘要:组蛋白甲基化是表观遗传修饰方式中的一种，参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和基因转录调控. 组蛋白甲基化过程的异常参与多种肿瘤的发生. 既往认为组蛋白甲基化是稳定的表观遗传标记，而组蛋白去甲基化酶的发现对这一观点提出了挑战，也为进一步深入研究组蛋白修饰提供新的途径.

摘要:炭疽疫苗和治疗药物的研究是近年来国际上研究热点之一，由于对它们的有效性研究不能在人体进行，因此实验模型的选择就特别重要. 目前常用的细胞模型主要包括CHO细胞和J774A.1细胞. 动物模型种类较多，包括小鼠、大鼠、豚鼠、兔和猴等都被作为炭疽的动物模型加以研究. 由于模型选择的差异，实验结果常出现较大差异，甚至得到相反的结果. 回顾了以往在细胞和动物模型上进行的炭疽实验，分析选择炭疽研究模型的原则和依据. 同时，为探讨不同模型之间产生实验结果差异的原因，简要介绍了炭疽杆菌的致病机理，以及炭疽疫苗和治疗药物的研究进展.

摘要:胚胎植入过程中，滋养层细胞浸润与肿瘤的迁移过程非常相似，但显著的区别在于前者是受严格调控的有节制的浸润，基质金属蛋白酶 (MMPs) 的许多成员在其中起重要的作用. MMP-26是近年来发现的MMPs家族的新成员，它在滋养层细胞中的作用所知甚少. 利用国际常用的人滋养层细胞模型———人绒毛膜上皮癌细胞系(JEG-3)作为体外实验模型，探讨MMP-26在人滋养层细胞浸润调节中的作用. 将含有MMP-26全长cDNA的pCR3.1质粒转染到JEG-3细胞中，获得过量表达MMP-26基因的稳定细胞系JEG-3/MMP-26；细胞浸润分析表明JEG/MMP-26细胞的浸润能力较母本细胞明显增强；RT-PCR和明胶酶谱分析显示JEG-3/MMP-26细胞中MMP-9的表达和分泌水平提高；双荧光免疫细胞化学进一步显示MMP-26和MMP-9蛋白在细胞中有共定位现象. 上述结果表明MMP-26能有效促进人滋养层细胞浸润，其作用可能是通过与其他MMP分子 (如MMP-9) 的协调来实现的.

摘要:BRD7基因是采用cDNA代表性差异分析法克隆得到的一个新的Bromodomain基因(GenBank 登录号AF152604). 它在鼻咽癌细胞和组织中表达明显下调，过表达BRD7基因能部分逆转鼻咽癌细胞的恶性表型. 为了揭示BRD7基因在鼻咽癌细胞和组织中表达下调的分子机制，利用生物信息学技术已预测出其启动子区. 荧光素酶活性检测结果表明该区域具有强启动子活性；转录因子Sp1特异性地结合于BRD7该启动子区；Sp1特异性阻断剂mithramycin A能明显地抑制BRD7启动子的活性和BRD7基因的表达.

摘要:探索利用蛋白质组学的方法筛选胰腺干细胞的标记物. 通过大鼠胰腺大部分切除 (Px) 的方法建立胰腺增生模型，采用双向电泳 (2DE) 分离比较Px术后第3天大鼠增生胰腺组织与假手术 (Sx) 非增生胰腺组织蛋白质的表达谱差异，用基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱 (MALDI-TOF-MS) 和肽质量指纹图谱 (PMF) 的方法对差异蛋白进行鉴定，进一步经生物信息学检索，筛选与胚胎发育和细胞分化相关的蛋白质分子. 蛋白质印迹分析蛋白质HSP47、Vimentin在Px大鼠胰腺组织中的表达，以验证2DE的结果. 2DE显示Sx和Px大鼠胰腺组织平均蛋白质点数分别为 (1 369 ± 31)和 (1 315 ± 28)个，其中共有91个蛋白质点出现1.5倍以上的表达差异. 所有差异蛋白质点PMF鉴定出53种蛋白质，其中Vimentin，cytokeratin 8 (CK8)，lymphocyte cytosolic protein 1 (L-plastin)，heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2/B1 (hnRNP A2/B1) 和L-arginine: glycine amidinotransferase (AGAT)与胚胎发育和细胞分化有关，这些蛋白质可能是胰腺干细胞潜在的候选标记物. 总之，蛋白质组学的方法利用其高通量的特点能有效发现潜在的胰腺干细胞生物学标记物.

摘要:现已证明，在肿瘤发生过程中，司职抗原呈递的树突状细胞的功能存在缺陷和紊乱，从而导致了免疫系统的显著受抑和肿瘤的免疫逃逸. 为了探索肿瘤的免疫逃逸机制，利用生物物理学和微观流变学的方法研究了肿瘤来源因素对树突状细胞(dendritic cells, DCs)分化过程的影响. 发现来源于肿瘤微环境的细胞因子等成分，导致DCs的渗透脆性增加、细胞膜脂流动性显著下降，而且细胞的转录水平和能量状态也明显改变，导致DCs的抗原摄取能力和活化幼稚T细胞的能力显著下降. 所以，DCs的微观流变特性的改变也许是肿瘤免疫逃逸机制的一个方面.

摘要:多芯片对比实验中，由于多方面的变异因素，使得芯片间存在明显的系统偏移. 因此，芯片表达谱数据的校正处理是关键的数据预处理步骤. 当前，已经提出了很多校正算法，比如：比例常数校正、非线性校正、分位数校正等. 提出了一种新的校正算法. 在选择的最小秩差异探针集上，进行非线性M-A校正. 并采用迭代策略减弱基准芯片方法对基准芯片选择的敏感性. 在标准测试集上，同几种已知的方法进行了对比分析.

摘要:应用“一个珠子一个化合物”的组合化学肽库技术，筛选得到特异性识别小细胞肺癌细胞 (DMS53) 的小分子肽. 初次筛选共得到32个与DMS53阳性结合的珠子，经氨基酸序列分析后发现，含有cNGRXXXc或cXNGRXXc肽链结构的序列共有10个. 再次合成三种有代表性的小分子肽，发现cFNGRQQc与DMS53的结合率明显高于其他小分子肽. 选择cFNGRQQc作进一步的细胞特异性研究，发现cFNGRQQc与DMS53的粘附特异性明显高于其他细胞系，对c FNGRQQ c的结构分析显示，-NGR-及六肽长度对小分子肽与DMS53细胞的粘附非常重要. 用抗整合素、E-cadherin、NCAM及ICAM的抗体或多肽阻断小分子肽与DMS53细胞表面的相应受体结合，未见明显的阻断效应. 小分子肽与DMS53细胞表面的结合位点有待于进一步证实.

摘要:如何解释绿脓杆菌apoazurin变性过程的复杂机制是一个有争议的问题. 最近的研究表明apoazurin的复杂变性机制可以归结为其天然态存在着至少两种构象. 利用内源荧光发射谱和圆二色谱进一步研究了apoazurin的脲变性机制，发现其稳态脲变性符合表观的二态过程，但其动力学为双相过程. 在高浓度脲中快反应在几秒钟内完成，而慢反应要经过几个小时. 快反应和慢反应的m_u值分别为2.24和2.45 kJ·mol^－1·M^－1，去折叠活化能的差值为22 kJ·mol^－1. 时间分辨的荧光发射谱和圆二色谱可以用天然态和完全变性态的谱图通过一个固定的比例参数进行重建. 结果表明，过去被广泛接受的存在着变性中间体的机制是不正确的，而apoazurin在天然态存在至少两种构象的假设是合理的.

摘要:在量子化学计算的基础上，结合目前关于白喉毒素结构与功能的研究状况，选择把白喉毒素催化区的第154位谷氨酸分别突变为天冬氨酸和精氨酸，研究此处电荷性质的改变对生物活性的影响. 通过基因定点突变方法制备这两个突变体基因，并在大肠杆菌表达系统中获得高效表达，在此基础上对它们的生物活性进行了评价. 结果表明，与重组野生型白喉毒素相比，突变体E154D的整体动物毒性和细胞毒性略有增加，而E154R的毒性下降.

摘要:介绍一种可以快速进行多基因片段克隆的新方法———同序异尾限制性内切酶 (isoschizomer-heterotail restriction endonuclease，IHRE) 一步克隆法，该方法可以一步完成多达6个DNA片段的连接，具有简单快速、节省试剂、成功率高、不引入非目的基因序列等很多优点. 应用该方法已经成功完成对人肠激酶轻链多基因克隆、HSV多表位DNA疫苗的构建等.

摘要:双分子荧光互补 (bimolecular fluorescence complementation，BiFC) 分析技术，是由Hu等在2002年最先报道的一种直观、快速地判断目标蛋白在活细胞中的定位和相互作用的新技术. 该技术巧妙地将荧光蛋白分子的两个互补片段分别与目标蛋白融合表达，如果荧光蛋白活性恢复则表明两目标蛋白发生了相互作用. 其后发展出的多色荧光互补技术 (multicolor BiFC)，不仅能同时检测到多种蛋白质复合体的形成，还能够对不同蛋白质间产生相互作用的强弱进行比较. 目前，该技术已用于转录因子，G蛋白βγ亚基的二聚体形式，不同蛋白质间产生相互作用强弱的比较以及蛋白质泛素化等方面的研究工作上.

摘要:依据美国《科学引文索引(扩展版)》(Science Citation Index Expanded，SCIE)和期刊引证报告 (Journal Citation Reports， JCR)，采用文献计量方法对2000～2005年《生物化学与生物物理进展》载文被引用情况进行统计分析及评价. 该刊论文平均单篇被引次数为1.70次，被引作者分布于国内23个省 (直辖市) 和部分国外作者，北京、湖南和广东发表在《生物化学与生物物理进展》上的论文被引比率较高. 在被引机构中来自中南大学湘雅医学院的论文被引频次最高. 共有115种期刊引用《生物化学与生物物理进展》.