摘要:在蛋白质的翻译过程中，氨酰-tRNA进入核糖体，解密mRNA上的一个密码子，并带着mRNA向其5′的方向运动，直到空载的tRNA离开核糖体，整个过程tRNA在核糖体内始终沿着一个方向运动．但随着LepA(EF4)蛋白的发现和其功能的明确，tRNA在核糖体内的新运动形式 —— “反转运”被揭示，即tRNA带着mRNA倒退一步，向其3′的方向运动．通过对tRNA反向运动生理意义的研究，引发了对蛋白质翻译调控的深入思考．

摘要:真核生物mRNA 的3′非翻译区的功能复杂多样，不仅能调控其mRNA的稳定性、控制mRNA的亚细胞定位，而且还在特定氨基酸的编码过程中起着指导作用．一些真核生物mRNA 的3′非翻译区内的突变可引起疾病的发生．近几年的研究又发现，一些真核生物mRNA 的3′非翻译区还具有抑制肿瘤生长的功能．

摘要:分化抑制因子(inhibitor of differentiation, Id)是广泛表达的螺旋-环-螺旋(helix-loop-helix, HLH)家族成员中参与负性调节的转录因子，在真核生物中，Id蛋白在发育、调控细胞增殖和分化、肿瘤血管形成、侵袭性以及转移等方面有着重要的作用．最近的研究表明，Id表达不仅和肿瘤形成、进展以及预后相关，而且有望成为肿瘤治疗的新靶点．综述了Id在肿瘤发生发展过程中可能的机制、作用以及在肿瘤靶向治疗中的前景．

摘要:毒素-抗毒素系统(toxin-antitoxin system, TA)由两个共表达的基因组成,其中一个基因编码不稳定的抗毒素蛋白(antitoxin)，另一个基因编码稳定的毒素蛋白(toxin)．毒素-抗毒素系统最早发现于一些低拷贝的质粒，用来维持低拷贝质粒在菌群中的稳定存在．随后的研究表明，毒素-抗毒素系统广泛存在于细菌，包括一些致病菌的染色体上．在营养缺乏等不良生长条件下，由于基因表达的抑制和蛋白酶的降解作用，不稳定的抗毒素蛋白减少，从而产生游离的毒素蛋白，导致细菌的生长抑制和死亡．毒素-抗毒素系统的生理功能目前还存在争议，有学者认为细菌染色体上的毒素-抗毒素系统可以在不良生长状况下介导细菌的死亡，即细菌程序性细胞死亡(bacterial programmed cell death)．但也有证据显示，毒素-抗毒素系统的功能更偏向于应激状态下的生理调节方面，即只起应激状态下的抑菌作用而不是杀菌作用．对细菌生长调控中毒素-抗毒素系统的作用机理进行综述，并探讨毒素-抗毒素系统研究的理论和应用价值．

摘要:随着纳米技术的快速发展，纳米材料在医学成像、疾病诊断、药物传输、癌症治疗、基因治疗等领域的应用和基础研究也在飞速发展．同时，纳米材料的这些有益应用使得人体通过吸入、经口、皮肤吸收和静脉注射等不同方式受到暴露．当纳米材料与生物体系发生相互作用时，有可能产生负面生物学效应，而这些潜在的毒理效应都是未知的．综述了纳米材料在生物医学领域巨大的应用前景，关注其对心血管系统、呼吸系统及转运到其他器官可能造成的负面效应，并探讨了纳米颗粒在引起心血管疾病及肺部炎症方面的可能机理与作用途径．最后对纳米材料的安全性评估和研究重点进行了总结．

摘要:SARS-CoV N蛋白可与病毒RNA形成复合物，也可与病毒或宿主细胞中多种蛋白质相互作用，影响宿主细胞的多个信号转导通路，干扰宿主细胞的细胞周期，从而改变宿主细胞的生命活动．利用酵母双杂交技术筛选了15个宿主细胞内与SARS-CoV N蛋白的相互作用蛋白，其中包括信号传导组分7种，蛋白激酶3种，细胞因子2种，未知功能蛋白3种．并利用免疫共沉淀方法进一步证实了趋化因子CXCL16是宿主细胞与SARS-CoV核衣壳蛋白的相互作用蛋白．

摘要:研究新的候选抑瘤基因NGX6在多种常见癌组织中的mRNA原位表达谱，分析NGX6 mRNA阳性率与肿瘤临床病理特征的关系并评估其作为肿瘤转移、预后预测分子标志物的有效性．利用已制作的多肿瘤组织和鼻咽癌组织微阵列，原位杂交检测NGX6 mRNA 在多种常见癌组织中的阳性率．结果显示，NGX6 mRNA在鼻咽癌、肺癌、胃癌和结、直肠癌中的阳性率低于其对应的正常组织(P < 0.05，P < 0.01)．淋巴结转移性鼻咽癌、肺癌、结、直肠癌和喉癌组织中的NGX6 mRNA阳性率显著降低(P < 0.05，P < 0.01)．NGX6 mRNA阳性率与鼻咽癌、肺癌和结、直肠癌临床分期有关，临床Ⅱ期、Ⅲ期或Ⅳ期癌组织NGX6 mRNA阳性率明显低于其相应的临床Ⅰ期癌(P < 0.05，P < 0.01)．研究表明，鼻咽癌、肺癌、胃癌和结、直肠癌中存在低水平的NGX6 mRNA，NGX6 mRNA可作为鼻咽癌、肺癌和结、直肠癌侵袭、转移和临床进展预测的分子标志．

摘要:用携带CTLA4Ig基因的重组腺病毒感染大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells，BMMSCs)，体外向肝细胞诱导分化，并检测其免疫抑制功能．用含有HGF等细胞因子培养液诱导重组腺病毒Ad-CTLA4Ig感染大鼠BMMSCs向肝细胞分化．诱导后的细胞可表达AFP、Alb和CK18等肝细胞标志，同时还具有储存糖原和摄取、排泌靛青绿等肝细胞功能．转基因BMMSCs在未经诱导和诱导后均可表达CTLA4Ig，诱导14天时表达量有所减弱．单向混合淋巴细胞反应证实，诱导7天的转基因BMMSCs具有明显的抑制淋巴细胞反应的作用，其抑制作用明显高于未转基因BMMSCs，且CTLA4Ig基因修饰BMMSCs输注还可以明显延长肝移植大鼠的存活时间．用重组腺病毒Ad-CTLA4Ig对BMMSCs进行基因修饰，一方面不会影响BMMSCs的肝细胞分化潜能，另一方面使BMMSCs的免疫抑制特性得到进一步强化．

摘要:黄酮和黄酮醇是两类具有抑癌活性的类黄酮化合物．为了探索它们对人食管癌细胞的抑制作用和分子机制，采用MTT法和流式细胞术，鉴定了3种黄酮(木犀草素、白杨素、芹菜素)和3种黄酮醇(槲皮素、山奈酚、杨梅素)对2株人食管癌细胞(鳞癌KYSE-510和腺癌OE33)的增殖抑制作用和G2/M周期停滞的诱导作用．结果表明，木犀草素和槲皮素分别对KYSE-510和OE33细胞的抑制活性相对最高．KYSE-510细胞和OE33细胞分别经木犀草素和槲皮素作用后，采用基因芯片分析细胞周期调控相关基因的表达变化．结果表明，木犀草素诱导KYSE-510细胞中p21^waf1的表达，抑制cyclin B1的表达，槲皮素诱导OE33细胞中GADD45β和14-3-3σ的表达，抑制cyclin B1的表达．采用荧光定量 RT-PCR和Western-blot进一步验证基因芯片的分析结果，并比较了6种化合物对上述基因mRNA表达水平和蛋白质表达水平的影响．结果表明，p21^waf1、GADD45β、14-3-3σ和cyclin B1为介导黄酮和黄酮醇诱导KYSE-510和OE33细胞G2/M周期停滞的目标基因．

摘要:利用胫骨近端干骺端骨骺损伤的大鼠动物模型，研究骨桥形成的分子病理机制．通过Alcian blue染色观察损伤模型的建立、损伤愈合过程以及骨桥形成情况．采用Tunel试剂盒原位细胞凋亡检测，了解损伤区及周围细胞凋亡情况．利用免疫组织化学及原位杂交实验，观察损伤区周围软骨细胞改变，检测损伤区是否有软骨细胞生成，检测Ihh以及Ptch1表达阳性细胞．发现骨骺损伤骨桥形成过程中，完全损伤区中心没有软骨细胞特异的因子Col2a1和 ColⅩ以及Ihh和Ptch1的表达，但是完全损伤区和周围正常软骨交界间存在次损伤软骨区，存在软骨细胞凋亡，有Col Ⅹ的表达，Vimentin检测发现，在此区和周围正常软骨间有正常肥大区软骨细胞异常分化而来的成纤维样细胞并形成软骨外膜样结构，次损伤区和软骨外膜结构逐渐被骨桥替代，在此过程中软骨外膜样结构存在Col1a1、Ptch1和Ihh的表达，提示Ihh可能参与骨桥形成过程．提出骨桥形成过程中损伤中心区域存在膜内化骨，边缘区域存在软骨化骨作用机制．

摘要:探讨了在大鼠癫痫持续状态模型，谷氨酸转运体功能改变对突触可塑性的影响．健康成年雄性Wistar大鼠((304.06±13.79) g)随机分为5组，短期癫痫实验组(SE)及其对照组(SC)，长期癫痫实验组(LE)及其对照组(LC)，健康对照组(Sham)．匹鲁卡品皮下注射(25 mg/kg)建立癫痫模型，建模14天后SE和LE组大鼠右侧海马内注射谷氨酸转运体抑制剂TBOA(7.5 nmol，1μl)，SC和 LC组注射相同剂量的人工脑脊液．注射药物2 h后，SE和SC组检测脑电图(EEG)； 药物注射后2周，LE和LC组检测内嗅区前穿通纤维-海马齿状回(PP-DG)长时程增强(LTP)和EEG．电生理学检测后动物灌流取脑做Fluoro-Jade-B染色．结果表明：脑电功率谱分析，SE组theta波段能量较SC组明显下降(P < 0.05)，LE组与其对照LC组相比，EEG的theta波段能量无明显差异(P > 0.05)；LTP检测显示，LE组与对照LC组相比，兴奋性突触后电位(EPSP)斜率升高( P < 0.01)；Fluoro-Jade-B染色显示，LE组与对照LC组相比，给予TBOA 2周后细胞变性明显增加．结果提示，癫痫持续状态后，海马神经元损伤，TBOA导致谷氨酸转运体功能障碍，加重癫痫所至神经元损伤，对海马区突触可塑性产生影响．

摘要:采用生物信息学方法对弓形虫新基因wx2进行表位分析预测，PCR扩增基因中编码2个表位的片段W2b和W2a，成功构建新基因的单表位疫苗质粒pcDNA3-W2b、pcDNA3-W2a和双表位疫苗pcDNA3-W2b2a，接种小鼠，观察表位疫苗的免疫保护作用．将表位疫苗分别通过肌肉注射免疫小鼠，对照组注射pcDNA3空质粒．ELISA法检测血清IgG抗体水平，取脾细胞用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群．各组小鼠末次免疫后第4周每只小鼠经腹腔注射弓形虫速殖子500个，观察小鼠的生存时间．结果显示，pcDNA3-W2a2b双表位疫苗组小鼠血清IgG抗体水平显著高于对照组(P < 0.05)，且pcDNA3- W2a2b双表位疫苗组小鼠脾细胞CD4⁺T与CD8⁺ T淋巴细胞比值明显低于两单表位疫苗组，pcDNA3-W2a2b双表位疫苗组小鼠存活时间明显长于两单表位疫苗组(P < 0.05)．实验结果表明，弓形虫新基因wx2表位疫苗能够诱导小鼠产生抗弓形虫感染保护性免疫，并且弓形虫pcDNA3-W2b2a双表位疫苗的免疫保护性优于pcDNA3-W2b、pcDNA3-W2a两单表位疫苗．

摘要:拟南芥中有一类含ARM结构域的蛋白质，研究表明它们中的一些在植物的生长发育和激素应答等方面发挥着重要的作用．在拟南芥突变体筛选中，获得了一个推测编码蛋白含ARM重复序列的新基因突变体lfr (leaf and flower related mutant)，它在叶子和花的发育过程中表现出较明显的表型．为进一步研究该基因编码蛋白的生物学功能及其分子作用机制，构建了pGEX-2TGST∶LFR 融合蛋白重组表达载体，将重组质粒转化到工程菌中诱导表达菌体蛋白，经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测，结果表明，融合重组蛋白成功获得了高效表达，分子质量在77 ku左右．重组蛋白经谷胱甘肽S-转移酶(GST)标签蛋白亲和层析法纯化，SDS-PAGE制备胶割胶富集，电洗脱法纯化后得到纯度较高的抗原．经对新西兰兔进行5次免疫，获得了多克隆抗血清．采用免疫吸附方法对抗血清进行了纯化，结果得到只识别LFR重组蛋白的抗血清．进一步提取拟南芥野生型及突变体的核蛋白，经蛋白质印迹检测，结果显示，在分子质量50 ku左右处出现特异的蛋白质条带，证明所制备的抗血清可以与拟南芥LFR蛋白特异性结合．

摘要:强光辐照下高等植物光系统Ⅱ(PS Ⅱ)会产生超氧阴离子自由基(O₂^·)，该过程中产生的O₂^·在高等植物光合作用活性氧自由基代谢中具有重要作用．莱茵衣藻光系统结构与高等植物非常相近．应用新型高特异性自旋捕获-ESR方法及四唑氮蓝还原法，首次在莱茵衣藻的类囊体膜和PS Ⅱ 中检测到O₂^·的生成，通过与有关菠菜的ESR实验结果对比发现两者的O₂^·产生分子机制可能极为相似．相比高等植物，单细胞莱茵衣藻具有结构简单、遗传背景清晰与基因组测序工作完备等诸多特点．因而，针对莱茵衣藻的O₂^·分析可能为深入研究高等植物光合系统中的活性氧代谢机制提供新的契机．

摘要:详细考察了基于HNP(H: hydrophobic, N: neutral , P: hydrophilic)模型及相对熵的蛋白质设计方法对于不同结构类型蛋白质的适用性，并与基于HP模型的结果进行了比较．通过对190个4种不同结构类型的蛋白质进行预测，结果表明，基于HNP模型及相对熵的设计方法对于不同结构类型的蛋白质具有普适性．进一步的研究发现，对于α螺旋、β折叠等规则的二级结构，该方法的预测成功率高于无规卷曲结构预测成功率．另外，还比较了对不同氨基酸的预测差异，结果显示亲水残基的预测成功率较高．此外，研究表明该方法对于蛋白质保守残基的预测成功率高于非保守残基．在以上分析的基础上，进一步讨论了导致这些差异的原因．这些研究为基于相对熵的蛋白质设计方法的实际应用和进一步的发展打下了良好基础．

摘要:前期研究表明，水稻根尖细胞质膜类受体蛋白激酶OsRLK的表达受盐胁迫诱导．为了进一步研究该激酶的生理功能，通过反转录PCR得到OsRLK胞外区cDNA片段，将其亚克隆至pET29a原核表达载体并在大肠杆菌中实现了高表达，表达量约为细胞总蛋白的30%．重组蛋白经SDS-PAGE分离，染色切胶收集后，作为抗原免疫新西兰家兔，分离抗血清，经纯化得到1∶20 000效价的多克隆抗体．Western blot结果显示，该抗体能特异识别在原核表达系统内表达的抗原，以及水稻根尖细胞质膜组分中的LRR型类受体蛋白激酶，并且在蛋白质水平证实该激酶为盐胁迫响应蛋白．

摘要:组蛋白乙酰转移酶(HAT)参与真核细胞基因转录的调节，其抑制剂由于具有调节转录并产生抗病毒、抗炎、抗氧化等作用，有希望成为一类新药．非放射性分光光度HAT测定方法虽然可替代广泛使用的放射性检测方法，但缺乏灵敏度和准确性．建立了一种简单的非放射性荧光检测方法，即测量辅酶A(CoASH)与邻苯二甲醛(OPA)和巯基乙醇反应的荧光产物．此法与分光光度法相比具有更高的准确性，可进行多种化合物HAT抑制活性的筛选．这种新方法有望成为研究转录调节和新药开发方面的一种有效工具．