摘要:DJ-1在细胞内主要以可溶性二聚体的形式存在于细胞浆、线粒体及细胞核，由于其基因突变可导致常染色体隐性遗传帕金森病(PD)的早发，DJ-1被公认是一种PD相关蛋白．PD发病与氧化应激密切相关，DJ-1可能主要通过感受氧化应激、调节转录，以及参与调控AKT、ASK等重要凋亡信号通路来最终实现神经细胞抗凋亡作用．

摘要:运动想象对大脑相关功能有明显的改善作用，目前正在大量应用于运动训练和康复治疗领域．近年来随着诸如功能磁共振等成像工具的出现，神经成像的复杂程度得到了不断提高，从而推动了人们对运动想象的脑机制尤其是涉及多脑区之间的协同作用机制的认识逐步深入．针对运动想象的多脑区之间相互协作机制及运动想象在运动功能康复中的应用作了详细介绍．

摘要:PHD 锌指蛋白8 （PHF8）是一种Fe²⁺和α-酮戊二酸依赖的组蛋白赖氨酸去甲基化酶.PHF8属于包含JmjC结构域蛋白家族，在N端还含有一个PHD（plant homeodomain）锌指结构域.人的PHF8基因突变往往破坏组蛋白去甲基化酶活性，从而引发遗传性X-连锁智力迟滞（XLMR）并伴发唇裂的发生.PHF8一方面可催化H3K9me2/1、H4K20me1和H3K27me2的去甲基化，另一方面还通过N端PHD锌指结构域与H3K4me3结合而发挥转录共激活作用.PHF8可调节rRNA和多个涉及神经发育的蛋白编码基因如JARID1C的表达. 这些研究显示PHF8是一种重要的神经发育调节因子，从而拓宽了对组蛋白甲基化与基因表达关联的理解，同时为XLMR疾病的理解提供了新的线索

摘要:IL-18是IL-1家族的一个成员，最初发现被命名为IFN-γ诱导因子．现在研究表明，IL-18是炎症反应的重要标志，参与许多慢性炎症和自身免疫性疾病炎性反应．证明了IL-18在Jurkat T淋巴细胞的炎症反应中能够调节CSF-1的表达，其信号机制是IL-18通过MyD88-NF-κB-CSF-1信号途径上调 CSF-1的基因转录．

摘要:探讨转染人FasL基因的成熟树突状细胞(DC)对异体T淋巴细胞增殖和凋亡的影响，为实现临床器官移植免疫耐受提供初步实验依据．从健康成年人外周静脉血中获得成熟树突状细胞．将人FasL基因成功转染成熟树突状细胞，检测其表面分子的表达和自身凋亡情况，并对其抗原递呈功能进行分析．从异体健康成人外周血中获取T淋巴细胞，将转染成功的树突状细胞与T淋巴细胞混合培养，检测其对T淋巴细胞增殖和凋亡的影响．结果表明：人FasL基因转染没有明显影响成熟树突状细胞表面分子CD40、CD80、CD86和HLA-DR的表达；没有诱导树突状细胞自身发生凋亡；没有影响DC的抗原递呈功能．转染FasL基因后的树突状细胞使异体T淋巴细胞刺激指数明显下降，凋亡增加．因此认为，人FasL基因转染对成熟树突状细胞的表面分子表达、自身凋亡、抗原递呈等生物学性状无影响；转染FasL基因的树突状细胞使异体T淋巴细胞的增殖能力减弱，并能明显诱导T淋巴细胞凋亡．

摘要:研究正弦波电磁场(SEMF)促进成骨细胞成熟矿化是否与一氧化氮(NO)信号通路相关．首先检测成骨细胞经正弦电磁场作用0 h、0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、2.5 h、3 h、3.5 h和4 h后一氧化氮合酶(NOS)的活性，以探明电磁场是否影响NO的合成；其次，在细胞培养液中加入NOS的阻断剂L-NAME以阻断NO信号通路，观察电磁场促进骨形成作用是否受到影响．结果发现，经正弦波电磁场处理后，NOS活性升高，在0.5 h达到峰值，与空白对照组差异极显著(P < 0.01)，Osterix基因的表达量、碱性磷酸酶活性和钙化结节数等均显著高于对照组．L-NAME组各项指标均低于空白对照组，SEMF+L-NAME组则略高于空白对照组而低于SEMF组．以上结果表明SEMF促进成骨细胞成熟矿化过程中NO信号通路被激活，如该通路被抑制，则SEMF的促成骨作用被抵消．

摘要:前期工作已用分子对接方法获得了HIV-1整合酶与L708,906抑制剂分子的复合物模型(IN_L708, 906)，现从距离、能量和氢键三个方面详细地分析了IN_L708, 906模型中的关键残基．结果表明，复合物模型与蛋白质晶体库中整合酶(IN)与5CITEP的结合模式相近．用主成分分析和动力学交叉相关图方法分别研究了IN_L708, 906复合物模型和IN单体的运动模式及相关性差异．计算结果显示，L708, 906抑制剂的结合使得IN功能loop区残基柔性下降、分子规律性运动的丧失及集团运动相关性的无序增加，这些可能是酶活性下降的主要因素．模拟结果将有利于基于芳香二酮酸类的抗HIV药物设计．

摘要:借助网络分析可对基因调控、蛋白质互作和信号转导等细胞活动进行全局和局部性质分析．以细胞黏附的蛋白质相互作用为对象，通过数据挖掘和可视化软件构建了整合蛋白介导的黏附分子互作网络，该分子互作网络由156种蛋白质通过690种相互作用相连，其平均节点度为8.66、平均聚集系数为0.24，平均路径长度为2.6．黏附分子互作网络中包含数个功能模块，这些模块涉及网络内部多种分子相互作用的启动与停止，并进一步影响细胞的黏附、迁移和骨架组织．对黏附分子网络进行模体筛选和比较，发现一些数量相对较少、以三元复合物为主要结构的关键模体，同时对各网络模块和模体对细胞黏附的调控作用进行了探讨．

摘要:Val-Glu-Pro(VEP)是从钝顶螺旋藻(Spirulina platensis)中发现的一种血管紧张素转化酶(ACE)抑制肽．以原发性高血压大鼠(SHR)为模型，检测单次口服和一周间口服 VEP 的降压效果，并通过Real-time PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)探索其对肾素-血管紧张素系统(RAS)主要成分在 SHR 大鼠肾脏和血清中的表达调控作用．结果表明：口服VEP的最低有效降压剂量为5 mg/kg，加大剂量后表现出剂量效应，最低加权收缩压(WSBP)出现在口服后6 h，最低加权舒张压(WDBP)出现在口服后4 h．在一周间口服试验中，10 mg/kg VEP处理组的WSBP在第5日显著低于负对照组．此外，口服VEP显著下调了SHR大鼠肾脏中肾素(renin)、ACE、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)类型1受体(AT1)的mRNA 表达，并上调AngⅡ类型 2受体(AT2)的mRNA表达，说明VEP的降压效果可能与对RAS系统的抑制作用相关，在高血压的预防和治疗中具有潜在的应用前景.

摘要:肿瘤微环境中肝星状细胞能够影响肝癌细胞的生物学行为．在肝脏发育过程中，肝星状细胞通过表皮形态发生素(epimorphin，EPM，syntaxin2)与肝干细胞接触而促进肝干细胞的功能性分化．EPM在溃疡性结肠炎、间质性肺炎以及结肠癌中也发挥了重要的作用．发现肝细胞癌(HCC)细胞能够促使星状细胞EPM表达上调．为了研究肝星状细胞的EPM对于肝癌可能的作用，构建了针对EPM基因表达的shRNA干扰载体，并将质粒转染肝星状细胞，获得了两株携带该干扰片段的细胞系．RT-PCR与Western blot检测结果表明，转基因干扰星状细胞系EPM mRNA和蛋白质表达量明显降低．之后，使用转基因细胞系的条件培养基对于肿瘤细胞进行侵袭能力的检测，并对星状细胞与肝癌细胞三维共培养，证明EPM干涉后肝星状细胞促进肿瘤细胞迁移的能力降低．结果表明通过RNAi可稳定干扰人肝星状细胞EPM基因的表达，并且EPM能够促进肝癌细胞的转移．

摘要:大鼠海马场电位记录是研究学习记忆的一个重要手段，尤以在体记录更具生理学意义．为克服目前在体海马场电位记录的弊端和诸多不便，提高实验效率，设计并完善了一套简便易行，融刺激、记录、给药于一体的大鼠海马在体CA1区场电位实验技术．将雄性SD大鼠麻醉后固定于脑立体定位仪上，利用自制的刺激/记录/给药联合装置，引导海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)．结果表明，使用刺激/记录/给药联合装置能长时间稳定记录由测试刺激诱发的海马CA1区fEPSP．高频刺激条件下，能成功诱导早期时相长时程增强(E-LTP)和晚期时相型长时程增强(L-LTP)．海马内注射AMPA受体阻断剂CNQX(100 μmol/L，1 μl)可迅速抑制fEPSP，注射NMDA受体拮抗剂AP-5(100 μmol/L, 1 μl)可明显压抑LTP，药物发挥作用的时间较侧脑室给药明显缩短，剂量减少．采用此联合装置还成功实现了PPF的稳定记录．总之，采用刺激/记录/给药一体化技术进行在体海马CA1区场电位记录的特点是简单、可靠、高效，可以为开展脑认知功能活动的电生理学研究奠定良好的基础．

摘要:基因的点突变体在其结构和功能研究中发挥非常关键的作用，如何高效、经济地构建基因点突变体是许多分子生物学研究遇到的棘手问题．以PIAS3点突变体的构建为对象，设计了新型的以反向PCR为基础的点突变构建流程，获得的点突变体质粒经测序后均与预期相符，并在293T细胞内得到了正确表达．以上结果表明，该实验设计方案能够高效、方便地用于基因点突变体的构建，为进一步研究它们的分子功能打下了基础．