摘要:根据亚磁生物学的研究历史和空间亚磁环境的实际情况，本文定义磁感应强度总量在“0<|B|≤5 μT”区间内的静态弱磁场为亚磁场．亚磁场能对生命活动的多个方面，特别是中枢神经系统产生负面影响．随着月球与火星航天计划的开展，航天员将长期暴露于亚磁空间中．这可能对宇航员的身心健康带来潜在的危害．亚磁场生物学效应及其机制的研究，将为相关载人航天的空间防护提供理论基础，已成为空间生物科学以及航天医学等相关领域的新热点．

摘要:核小体是真核生物染色质的基本组成单位，组蛋白八聚体在DNA 双螺旋上精确位置称为核小体定位．核小体定位已被证实在基因转录调控、DNA复制与修复、调控进化等过程中扮演着重要的角色．随着染色质免疫共沉淀-芯片(ChIP-chip)与染色质免疫共沉淀-测序(ChIP-seq)等高通量技术的出现，已测定了多种模式生物全基因组核小体定位图谱，掀起了一股核小体定位及其功能的研究热潮，并取得了一定的成果．本文介绍了核小体定位的概念，总结了核小体在启动子与编码区域内定位的基本模式．在此基础上，综述了核小体定位在转录起始、转录延伸、基因表达模式多样化以及可变剪接等方面的功能研究进展．

摘要:长期滥用抗生素导致了耐药菌株“超级细菌”的出现，增加了动物、人类健康和环境污染风险．寻找抗生素替代品正成为全球研究热点，抗菌肽因其高效抗菌效果和不同于抗生素的独特作用机制引起了各国研究者的关注，并进行了相关研究．然而抗菌肽的安全性、稳定性、生产成本等问题限制了其生产与应用．为了克服这些不利因素，研究者们对抗菌肽进行了多种方式的改造，产生了模拟型、同源型、杂合型、轭合型、稳定型和固位型等改良型抗菌肽，并有望在畜牧业、食品业、医药业等领域得到广泛的应用．本文主要综述了这些改良型抗菌肽近年来的研究进展．

摘要:自噬(autophagy)是广泛存在于真核细胞中的基本生命现象，是细胞适应环境变化、防御病原微生物侵袭、维持内环境稳定的重要机制．多种肺部疾病中存在自噬活性的变化，自噬与肺部疾病的发生、发展密切相关．自噬在慢性阻塞性肺病、肺气肿、肺癌、肺结核等许多肺部疾病中发生，且发挥重要作用．现从自噬与多种肺部疾病的关系角度进行综述，有助于了解自噬在肺部疾病中发挥的作用，以便进一步研究自噬的调节，为肺部疾病的治疗提供新思路．

摘要:开花是高等植物发育过程中一个非常重要的转化过程，它能够保证植物的正常发育和后代的延续，并且有重要的农业价值和观赏价值[1]．开花时间的调控是一个非常复杂的过程，受到自身发育信号和外部环境因素的共同影响[2-3]．FLC是拟南芥开花调节过程中的中心抑制因子，其在拟南芥顶端分生组织和叶片维管束的伴胞细胞中均有表达，并且这两个部位的FLC对开花时间都有重要的调节作用[4]．目前已知的多数影响开花的通路都通过调节顶端FLC的表达来调控植物开花时间，关于伴胞细胞中的FLC如何被调控的研究还非常少[1, 3]．
在动植物中都存在一类具有JmjC结构域的蛋白质，是一类保守的组蛋白脱甲基化酶[5]．我们实验室最近的工作表明，JMJ18是一个受植物自身发育调节的H3K4脱甲基化酶，JMJ18主要在伴胞细胞中表达，通过特异调节伴胞细胞中的FLC调控植物开花时间[6]．
Yang等[6]实验证实在体外全长的JMJ18可以特异性地以H3K4m3的多肽为底物，脱掉其上一个甲基生成H3K4m2．在拟南芥中，JMJ18主要在伴胞细胞中表达，并且表达水平受到植物自身发育进程的调控[4]．JMJ18功能缺失突变体呈现弱的晚花表型，而JMJ18的超表达植株呈现明显的早花表型，说明JMJ18参与了拟南芥开花时间的调控[4].尽管多个具有JmjC结构域的组蛋白脱甲基化酶，如 JMJ14、ELF6/JMJ11、REF6/JMJ12等都参与了拟南芥开花时间的调节，但是机制都不太清楚[5, 7]，并且目前没有发现可以直接调控FLC的JmjC蛋白．Yang等的实验证实JMJ18可以结合到FLC的染色质上，通过降低FLC的染色质H3K4m3和H3K4m2修饰抑制FLC表达．FLC表达水平的降低导致FT表达的释放，促进FT在伴胞细胞中积累．积累的FT从伴胞细胞进入筛管组织，进而运输到顶端分生组织，与顶端分生组织特异性表达的bZIP转录因子FD直接相互作用，通过调节下游基因SOC1和AP1调控植物开花进程(图1)．
最近的研究发现，植物开花时间除了受到春化作用、自主途径、光周期途径、GA途径等调控以外，还可以通过自身年龄衡量因子miR156和其靶基因SQUAMOSA PROMOTER BINDING-LIKE (SPLs)调节开花进程[8]．Yang等实验证实：JMJ18主要在韧皮部的伴胞细胞表达．并且同miR156类似，在植物营养生长时期，JMJ18随着发育进程的深入表达水平逐渐升高．SUC2启动子驱动JMJ18在维管伴胞细胞中表达时也出现早花表型并且依赖于FT．这些研究结果表明，同miR156类似，JMJ18受植物自身发育调节，也可能作为自身年龄衡量因子调控植物开花时间，不同点是JMJ18是通过组蛋白修饰直接调节FLC表达调控开花时间的自身年龄衡量因子．即可能有两条感受自身年龄的途径：miR156-SPLs和JMJ18-FLC/MAFs途径，让人感兴趣的是两个因子都是表观遗传调控因子，而且在每个途径中均是前者负调控后者，而且后者均为一个转录因子基因家族，这两个途径最后都调控FT表达．这两个途径之间的关系也是一个有待于研究的科学问题，这可能会对于我们理解自身年龄衡量因子在植物开花进程中的作用有一定的启示．

摘要:血红素氧合酶HugZ是幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)利用宿主血红素作为铁源的关键蛋白．HugZ的His245残基侧链咪唑基与血红素中心铁配位结合，是酶活中心的重要组成部分．用定点突变的方法构建HugZ突变体H245A、H249A和H245A/H249A基因，并将突变体蛋白表达纯化．通过X射线晶体学途径解析了突变体H245A与血红素复合物的2.55Å分辨率晶体结构．结构解析表明，HugZ的His249残基侧链咪唑基团与血红素的铁原子结合，从而补偿了His245侧链缺失．这种结构特征在已知血红素氧合酶中未曾发现．Val238 ψ平面的可翻转和Gly239的柔性是His249能与血红素配位结合的关键原因，二者的共同作用改变了C端肽链的走向，使Val238与His249之间的柔性回折与α1螺旋的相互作用发生解离，并向远离血红素的方向伸展．HugZ蛋白与血红素结合的光谱实验证明HugZ柔性C端上的组氨酸残基有利于HugZ与血红素的结合．研究结果表明，含多个组氨酸残基柔性C端的存在有利于血红素氧合酶HugZ结合和分解血红素．

摘要:JNK信号通路在细胞的炎症、增殖与凋亡等生物学过程中发挥了重要的作用．我们采用酵母双杂交技术发现转录因子p65是JNK3的相互作用蛋白质．体内体外实验均证实JNK3与p65存在蛋白质相互作用．报告基因实验结果表明过表达JNK3抑制TNFα诱导NF-κB介导的转录激活．EMSA结果证明JNK3减弱NF-κB的DNA结合能力．实时定量PCR结果表明JNF3减少NF-κB靶基因的表达．综上所述，我们的研究结果表明JNK3做为一个调节分子在体内发挥了抑制p65转录活性的功能．

摘要:细胞骨架是真核细胞中的蛋白纤维网络结构，不仅与保持细胞形态结构有关，而且影响细胞黏附和细胞运动．NOR1是从鼻咽癌中克隆得到的新基因，在鼻咽癌组织和细胞系中表达下调．本研究建立了NOR1稳定表达的鼻咽癌5-8F细胞系．过表达NOR1引起高转移性鼻咽癌5-8F细胞形态改变，抑制片状伪足形成、细胞表面积缩小、细胞聚集性增强．扫描电镜检测发现，NOR1抑制了5-8F细胞膜微绒毛的数量，引起细胞膜表面改变．细胞骨架染色发现，NOR1过表达导致5-8F细胞actin骨架连续性破坏，应力纤维增加．Realtime RT-PCR检测发现，NOR1引起5-8F细胞Wnt/β-catenin信号通路分子Wnt5A受体FZD5、FZD7表达下调，抑制了β-catenin蛋白入核．提示NOR1抑制Wnt/β-catenin信号通路激活，破坏细胞骨架连续性，抑制细胞膜微绒毛与伪足形成．

摘要:通过观察2, 6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响，探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响，为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据．按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素，即电休克干预(两水平：无处置、施行一个疗程电休克)和2, 6-二异丙基苯酚干预(两水平：腹腔注射5 ml 生理盐水或5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合．选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型，将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg +施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml 生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml 生理盐水+施行电休克1个疗程)．全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测，之后留取海马组织．高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量；免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1^Ser396/404、p-AT8^Ser199/202、p-12E8^Ser262、GSK-3β^1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达．电休克和2, 6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍，即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间，两者的影响呈相减效果．电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度，2, 6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度，且两者有相减效果．电休克和2, 6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响．电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β^1H8蛋白的表达；2, 6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β^1H8蛋白的表达；两者的影响均呈相减效果．实验结果表明，电休克导致海马Glu浓度升高，通过上调GSK-3β^1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致学习记忆功能障碍，而2, 6-二异丙基苯酚则可通过降低海马Glu浓度下调GSK-3β1H8的表达，从而减缓Tau蛋白的磷酸化程度以改善ECT后的学习记忆．

摘要:我们用经典的Sherrington模型构建了一个以食物环境为输入，果蝇产卵行为为输出的神经行为学模型，并且对这个模型的敏感性以及可塑性进行了探索性研究．通过给果蝇提供不同的食物成分和浓度，我们发现，果蝇在不同浓度的食物上产卵量有明显偏好差异，并表现出很好的敏感性和稳定性．而当阻断了果蝇的嗅觉感受神经元后，产卵的浓度偏好受到了影响．另一方面，我们用经典条件化的学习方式对果蝇的产卵行为进行训练后，发现果蝇也可以学会将光照条件和产卵行为偶联起来．这也证明了这个模型具有很好的可塑性．这个模型将为今后进一步研究果蝇食物偏好、产卵行为、条件化学习等的神经和分子机制奠定良好的基础．

摘要:PROL4(proline-rich protein 4)是我们筛选发现的一个在肺癌细胞中表达缺失的基因．为了深入研究其在肺癌中的生物学功能，构建了PROL4表达质粒，转染肺腺癌LTEP-a-2细胞，获得了稳定表达PROL4的单克隆细胞株．与空载对照细胞相比，过表达PROL4的LTEP-a-2细胞其生长的血清依赖性明显提高，软琼脂集落形成能力降低，裸鼠皮下荷瘤生长受到明显抑制．进一步研究发现，过表达PROL4可明显提高多种肺癌细胞对顺铂的敏感性，而且这种敏感性的提高与PROL4协同顺铂促进细胞凋亡密切相关．该研究结果为临床上如何提高肺癌的化疗效果提供了重要的实验依据．