摘要:社会性注意对人类的社会交往甚至是生存发展都有至关重要的作用．近年来，研究者利用心理物理学实验范式(中央线索范式的变式)结合脑功能成像技术(ERP、fMRI、MEG等)以及神经心理学方法(脑损伤病人)，系统探究了社会性注意在认知神经机制方面的特异性．社会线索(眼睛注视、头部朝向、生物运动行走方向)均能诱发独特的反射性注意定向效应，并且该注意效应在行为和神经层面上区别于非社会线索(箭头)诱发的注意效应．然而也有研究者对此提出质疑，因此有关社会性注意是否特异于非社会性注意仍然存在争议，有待进一步研究．社会性注意特异性认知神经机制的相关研究一方面能够为人类大脑中是否存在一个专门的“社会性注意探测器”提供证据，另一方面也为社会性注意在自闭症的早期诊断与干预中的应用提供实验依据，具有重要的理论意义和社会应用价值．

摘要:Krüppel样因子7(Krüppel-like factor 7，KLF7)是Sp1样或Krüppel样转录因子家族(specificity protein/Krüppel-like factor，SP/KLF)成员，在多种生物学过程中发挥重要作用，该基因完全敲除小鼠出生时大部分死亡．KLF7是肥胖症、Ⅱ型糖尿病、心血管疾病、癌症、面部发育异常、氧化磷酸化缺陷和Ⅰ型自身免疫性胰腺炎等疾病的相关基因．功能分析显示，KLF7是神经系统发育和脂肪形成的关键因子，同时也在肌肉再生和造血作用中发挥功能．在SP/KLF家族中，KLF7研究相对较少，大部分作用机制尚不清楚．本文从结构和功能方面详述了KLF7的最新研究进展，为其和KLFs家族深入研究提供重要的科学依据．

摘要:长链非编码RNA在调节细胞的生长、分化及其他生物学过程中具有重要作用，且与恶性肿瘤等常见疾病密切相关．人类长链非编码RNA PVT1的编码基因由于位于染色体8q24这一脆性位点且临近癌基因MYC而受到广泛关注．浆细胞瘤可变异位基因1(PVT1)在多种肿瘤中高表达，是潜在的癌基因；PVT1也能因染色体断裂重排而与其他基因形成新的融合基因影响恶性肿瘤的表型；PVT1还可与MYC基因相互作用，通过多种途径参与恶性肿瘤细胞的增殖、凋亡等调控．本文对PVT1在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制进行综述．

摘要:小鼠胚胎干细胞 (mouse embryonic stem cells，mESCs) 分离自小鼠的囊胚内细胞团，在体外具有无限的自我更新能力和多向分化的潜能，因此拥有重大的社会和经济效益．前期人们发现，DNA结合抑制因子1 (inhibitor of DNA binding 1，Id1) 在含血清培养条件下，可以促进mESCs自我更新，但其家族成员，如Id2和Id3，在mESCs中的作用尚不清楚．本课题在mESCs里分别上调Id2和Id3基因的表达，发现它们在含血清的培养条件下均具有促进mESCs自我更新的能力，但Id2促进自我更新的能力大于Id3．通过转录组测序技术发现Id2上调c-Myc和n-Myc基因的表达水平．最后功能性验证实验证实，只有同时干扰c-Myc和n-Myc基因的表达才能够极大地削弱Id2维持mESCs未分化状态的作用，表明Id2主要通过诱导Myc家族成员的表达来促进mESCs的自我更新．本研究结果将扩大人们对干细胞多能性调控网络的认识，利于干细胞未来的基础研究和安全应用．

摘要:C3aR是补体C3a的受体．在肾脏，已发现C3aR表达于包括肾小管上皮细胞在内的多种细胞．在特定的病理情况下，C3aR表达上调并参与多种肾脏疾病的病理过程，但有关C3aR在肾脏细胞中的表达调控机制仍不清楚．小管间质缺氧是肾脏疾病中的一种常见现象，也是一种重要致病因素．为了探讨缺氧对C3aR的表达调控作用，本文利用体外缺氧模型，对模型条件下C3aR在肾小管上皮细胞中的表达变化情况进行了分析，同时检测了HIF-1α和NF-κB的表达变化及活化情况，以及HIF-1α和NF-κB抑制剂对C3aR的表达影响情况．结果发现缺氧可诱导C3aR mRNA及蛋白质水平的表达上调、HIF-1α和NF-κB的核转移．HIF-1α和NF-κB抑制剂可阻断缺氧对C3aR的诱导作用，且HIF-1α抑制剂可抑制NF-κB的核转移．这些结果说明缺氧可通过HIF-1α/NF-κB通路诱导肾小管上皮细胞C3aR的表达．考虑到C3aR活化可促进肾小管的损伤，　我们推测C3aR通路可能参与了缺氧和NF-κB诱导的肾小管损伤过程，可能是防治缺氧和NF-κB诱导肾组织损伤的一个新靶标．

摘要:为探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对人宫颈癌细胞(HeLa细胞)侵袭和迁移的影响及机制，采用胞质定位空载体pCMV/cyto/myc与重组载体pCMV/cyto/myc-M-CSF稳定转染HeLa细胞株，建立稳定高表达胞质M-CSF的细胞系(HeLa-M细胞)．经Transwell实验观察胞质M-CSF对HeLa细胞侵袭和迁移能力的影响，逆转录-聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测细胞Rho三磷酸鸟苷酶(Rho GTPases)及基质金属酶的表达，明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶2的活性. 结果显示，与转染空载体的HeLa细胞(HeLa-C细胞)和对照组HeLa细胞比较，胞质M-CSF的高表达可明显增强HeLa细胞在体外的侵袭和迁移能力，其机制与Rho GTPases的活化，以及MMP2表达上调及其活性增高密切相关．

摘要:本文选取癌症基因组图谱数据库的乳腺癌样本作为数据集，在全基因组的水平上研究乳腺癌病人从正常到发病I期基因表达的变化，寻找与乳腺癌发病密切相关的特征基因，建立乳腺癌发生的模式识别分类方法，为乳腺癌预防及早期诊断提供理论支持．研究中综合利用相关性、t检验、置信区间等统计学方法建立乳腺癌发生特征基因筛选方法,获得与乳腺癌发生具有显著性差异的特征基因336个，通过机器学习方法建模，得到的分类准确率能达到98%以上，与之前乳腺癌相关的研究相比，准确率更高．同时采用KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes) 通路分析得到与基因显著相关（P<0.05）的通路有8个，GO(Gene Ontology) 基因功能富集分析显示与基因显著相关（P<0.05）的功能有18个，最后对映射在8个通路中的一部分基因进行简要功能分析，说明了其在调控水平上的密切关系，表明识别的特征基因在乳腺癌的发生过程中有重要的作用，这对了解乳腺癌发病机理以及乳腺癌的早期诊断非常重要．

摘要:针对光声图像重建过程中存在的原始光声信号信噪比差、重建图像对比度低、分辨率不足等问题，提出了基于Renyi熵的光声图像重建滤波算法．该算法首先根据原始光声信号的Renyi熵分布情况，确定分割阈值，并滤除杂波信号；再利用滤波后的光声数据进行延时叠加光声图像重建．利用该滤波算法分别处理铅笔芯横截面(零维)、头发丝(一维)以及小鼠大脑皮层血管(二维)等不同维度样本的光声信号，实验结果表明：相比Renyi熵处理之前，重建图像对比度平均增强了32.45%，分辨率平均提高了30.78%，信噪比提高了47.66%，均方误差降低了35.01%；相比典型的滤波处理算法(模极大值法和阈值去噪法)，本研究中图像的对比度、分辨率和信噪比分别提高了25.94%/10.60%、27.90%/19.48%、35.21%/10.60%，均方误差减小了28.57%/16.66%．因此，选择利用Renyi熵滤波算法处理光声信号，从而使光声图像重建质量得到大幅改善．

摘要:Syntaxin是特异性地分布在神经细胞突触前质膜上的一种多结构域蛋白，它是细胞质膜融合的关键性蛋白，但Syntaxin在神经细胞分化过程中的作用尚未阐明。本实验旨在探讨Syntaxin蛋白对神经母瘤细胞分化的影响及其影响机制。通过在小鼠的神经母瘤细胞（N2a）中过表达不同的Syntaxin蛋白突变体，统计细胞的分化率、突起分支数和突起总长度等参数，来观察Syntaxin蛋白及其突变体对神经细胞分化的影响。通过实验结果得知Syntaxin蛋白促进神经母瘤细胞分化的作用位点在其氨基端的Habc结构域，主要影响细胞的分化突起数目和突起总长度，对细胞分化率无显著作用。

摘要:随着转录组及蛋白质组等多组学数据的低成本测定技术的不断成熟,不同生理或病理状态下的细胞反应数据得以大量积累. 研究者可以利用这些数据来探究生物内在机理、推断疾病发生与发展机制、寻找药物靶标. 美国国立卫生研究院于2010年启动了基于网络的细胞反应印记整合图书馆(Library of Integrated Network-based Cellular Signatures, LINCS)大数据计划,该计划通过在一系列扰动下的基因表达水平及其他细胞反应水平的变化建立了一个基于整合网络的细胞反应数据库,阐明在不同的基因和环境压力下细胞是如何反应的,将基础研究与临床治疗联系起来,从而推动转化医学的快速发展. 本文综述了LINCS计划的起源、意义、实验技术、质量控制、数据内容和分析工具,总结了LINCS计划产生的大数据在基因调控关系、疾病发生模式和药物不良反应等方面的应用研究.

摘要:孤独症的感知特征——首先感知局部细节