摘要:核仁前体存在于卵母细胞及早期胚胎中，由于核仁前体在卵母细胞中的含量较少且结构致密，目前，只有少数核仁前体组分得到了鉴定．核仁前体结构的完整组成尚未被详细解析，明确核仁前体在胚胎早期发育过程中发挥的作用及其机制尚存挑战．早期的观点认为：核仁前体虽不具备加工rRNA及生成核糖体的功能，但该结构为纤维颗粒状核仁的生成提供了物质基础，从而使发育后期胚胎重获核糖体生成能力．近期，这一观点逐步得到了修正．基于显微操作技术的核仁前体转移实验证实：母源核仁前体在胚胎早期发育过程中发挥关键作用，且发挥作用的时间窗口限定在受精至原核期之间．核仁前体可参与染色质重塑过程并维持着丝粒稳定，进而影响胚胎早期发育．本文主要综述了核仁前体的结构功能特点及发挥作用的潜在机制，从核仁前体的角度为拯救早期胚胎的发育潜能提供新思路．

摘要:空间记忆是人类认识世界和改造世界的基本认知能力，与我们的生活息息相关．无论是寻找常用的生活物件，如钥匙和手机，还是外出上班、购物和约会，都依赖我们对周围环境的记忆．截止到目前已有大量研究从不同水平探讨大脑如何表征其周围环境，但仍然有很多未解的问题．本文系统综述了基于脑成像和神经电生理技术开展的空间记忆研究进展．通过梳理以往研究中有关生物体在构建认知地图的神经结构和神经活动规律，提出了海马结构和新皮层对空间记忆的编码环路和表征机制，并在此基础上对未来研究进行了展望．

摘要:病毒及细菌等病原微生物侵入细胞后，复制过程离不开宿主细胞内的宿主蛋白．近年来研究表明，酰基辅酶A结合结构域蛋白3 (ACBD3)可以与一些病原体的蛋白质相互作用，影响病原体微生物在宿主细胞的复制．本文通过总结爱知病毒、柯萨奇病毒、脊髓灰质炎病毒、丙肝病毒、人类鼻病毒以及沙门氏菌侵染宿主细胞时，病毒蛋白质与ACBD3及磷脂酰肌醇4-激酶B (PI4KB)相互作用的研究进展，探讨ACBD3在病原微生物中的作用．

摘要:藤壶在水下设施上的牢固黏附一方面造成极大的污损和危害，另一方面为水下的牢固粘接提供了灵感．相关的防污和水下超粘接等技术的解决强烈依赖于对其附着过程及分子机制的理解．目前，对藤壶黏附的宏观过程已有了较为深入的了解，主要包括基底探测、信号传导、胶液分泌以及胶的固化，但对该过程中作用的分子机制如受体蛋白的识别、基因表达的调控以及胶蛋白的交联固化的研究依然有限，而上述任何阶段的干扰都可为防污或水下粘接提供重要的理论指导．因此，深入理解各阶段的相关分子机制对防污和水下粘接至关重要．本文综述了近年来对藤壶附着的相关进展，介绍附着过程中的内部信号分子响应以及胶液分泌过程中的固化交联机制，指出了存在的问题，并提出进一步可能的研究要点．

摘要:TEOSINTE BRANCHED1、CYCLOIDEA和PCF(TCP)是植物特有的一类转录因子，具有由碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)基序组成的TCP结构域．根据TCP结构域的不同特征将TCP分为2个家族：class Ⅰ TCP和classⅡ TCP．越来越多的证据表明，class Ⅱ TCP的亚家族成员CINCINNATA-like(CIN-like)TCPs通过激素合成及信号转导在植株形态建成等方面起关键作用．最近研究表明，CIN-like TCP除了调控植物生长发育外，还介导植物抵御病原菌入侵的免疫反应，称为效应因子引发的免疫反应(effectors-triggered immunity，ETI)．目前，虽然CIN-like TCP的调控机理已有较多报道，但其发育及免疫方面的调控较为复杂，有必要基于目前的研究对该亚家族成员的功能做进一步梳理．因此，本文对CIN-like TCP在发育及免疫调控中的作用机理进行了综述，着重论述了CIN-like TCP相关突变体特征及其与蛋白质及植物激素之间的互作关系，也讨论了目前研究中仍然存在的问题，为今后该亚家族基因的进一步功能解析提供新的思路．

摘要:本研究的主要目的在于探明PI3K/Akt通路在肌细胞生脂转分化中的调控作用．试验培养并诱导C2C12肌细胞生脂转分化，同时使用抑制剂Wortmannin处理细胞抑制PI3K的激活，或者使用特异性siRNA转染沉默细胞内源PI3K基因的表达，观察其对肌细胞生脂转分化的影响．结果表明，随着C2C12细胞的生脂转分化，PI3K 蛋白(P55亚基和P85亚基)和其下游效应分子Akt的磷酸化水平，在转分化前期提高而在转分化后期明显降低．使用Wortmannin处理细胞能够有效抑制PI3K/Akt激活，这导致C2C12细胞的生脂转分化明显受到抑制，细胞内脂肪生成量显著降低，生脂基因PPARγ、C/EBPα、FABP4和 FATP1的表达水平均显著下调．使用特异性siRNA转染细胞显著下调PI3K基因表达水平和蛋白质含量，同样明显抑制了C2C12细胞的生脂转分化．此外，在转分化过程中抑制PI3K/Akt的活性和表达还激活了Caspase-3并导致细胞凋亡．综合上述结果可以确认PI3K/Akt的正常表达和激活是肌细胞生脂转分化必不可少的．

摘要:多态性蛋白Mad2是有丝分裂纺锤体检测点(SAC)的关键蛋白，也是多态性蛋白质家族中研究最广泛的成员之一．Mad2有两种不同的天然构象：O-Mad2和C-Mad2．Mad2构象间的转变及其与配体Cdc20间的相互作用对SAC发挥其生物学功能至关重要．本文利用荧光各向异性技术对O-Mad2和C-Mad2与配体TAMRA-Cdc20^121-138间相互作用的热力学及动力学过程进行了系统表征．结果表明：在无盐和低盐溶液(100 mmol/L NaCl)中，Mad2两种构象与Cdc20^121-138的平衡解离常数(K_D)均在10^-6 mol/L，但C-Mad2与Cdc20^121-138结合的K_D值约为O-Mad2的1/5；在高盐(300 mmol/L NaCl)溶液中，Mad2两种构象与TAMRA-Cdc20^121-138结合的K_D值无明显差别．动力学实验结果显示，在同一种缓冲液中Mad2两种构象与Cdc20^121-138相互作用的解离速率常数k_d没有显著差别，而C-Mad2与Cdc20^121-138的结合速率常数k_a却比O-Mad2高一个数量级，这表明C-Mad2与Cdc20^121-138不仅结合力更强，且结合速率要快很多．Mad2与Cdc20^121-138突变体间的相互作用以及离子强度对二者相互作用的影响结果提示，Mad2和Cdc20间的相互作用不是通过静电相互作用，而可能是通过疏水相互作用来实现的．本研究为揭示多态性蛋白Mad2的构象转变机理及其在有丝分裂过程中的作用机制提供了重要的实验基础．

摘要:分子伴侣HdeA与底物蛋白间的相互作用可帮助底物蛋白复性，这是肠道致病菌得以在酸性环境中幸存的重要原因之一．为探究HdeA发挥伴侣活性的作用机制，本研究采用分子对接和分子动力学的方法，模拟了HdeA与底物蛋白SurA间的相互作用，计算了二者的结合自由能．通过分析HdeA-SurA复合物体系的作用模式、氢键作用以及能量分解的结果，确定了HdeA与底物蛋白SurA结合时发挥重要作用的关键氨基酸残基．该研究结果为以后采用实验手段探究HdeA与底物蛋白之间的作用提供了重要的理论参考，同时为今后设计与开发HdeA的抑制剂提供了理论指导依据．

摘要:过氧化物酶是一类广泛存在于生物体内的抗氧化剂，清除有氧代谢过程中产生的活性氧，对于保护机体内的生物大分子有重要的生物学功能．福氏志贺菌硫氧还过氧化物酶(SF2523)作为过氧化物酶家族的一员，通过清除福氏志贺菌体内的活性氧，在维持其活性和致病性上起重要作用．目前，SF2523的三维结构还没有得到解析，其具体的功能机制也尚不清楚．为了得到SF2523蛋白的三维结构，进而了解具体的功能机制，实验获得了均一稳定的可溶蛋白，验证具有体外活性，培养出可用于X射线衍射的蛋白质晶体．在中国科学院高能物理研究所同步辐射装置收到晶体的衍射数据供结构解析使用．SF2523晶体属于空间群P2₁2₁2₁，晶胞参数为a = 35.80 ?, b = 50.63 ?, c = 88.52 ?, α = β = γ = 90.00°，每个晶体学不对称单位含有1个蛋白质分子，马修斯系数为2.03 ?³/u，溶剂含量为39.56%．