摘要:经典分子生物学的中心法则描述了遗传信息的传递方向．中心法则认为RNA只有通过翻译产生蛋白质才在生命活动中发挥功能．但是随着分子生物学的发展，很多RNA其本身就可以承担生命学功能．而且RNA的形式也不仅仅只有线性这一种．本文总结了RNA转录后命运的4种形式：不翻译、部分翻译、从头翻译和过度翻译．RNA命运的多样性使得对于翻译的理解比经典的中心法则规定的内容将更加丰富、复杂．充分了解RNA转录后的命运，对以后研究RNA的功能提出了更高的要求，也为我们真正而全面地了解RNA的功能提供了可能．

摘要:真核生物的基因表达受多个层面调控，包括染色体水平、DNA水平、转录水平和转录后水平的调控等．长链非编码RNA(lncRNA)是一类转录本超过200 nt的非编码RNA，其对基因表达的调控涉及上述各个层面，如组蛋白修饰、DNA甲基化的调控、转录的促进和抑制、mRNA的剪辑及对转录因子的调控等．其作用方式复杂多样，可与DNA、mRNA和蛋白质等相互作用而发挥调节作用．LncRNA保守性较差，但其表达却有较高的细胞、组织和分化阶段特异性．免疫系统的发育和分化受到精密的调控，且具有较高的阶段性和特异性．因此研究lncRNA的功能及作用机制，免疫系统是较好的选择，这能促进我们对免疫调控的理解，为免疫性疾病的治疗提供新的思路和方法．本文主要介绍lncRNA的分类和lncRNA作用的一般分子机制，及其对T细胞、B细胞、固有免疫细胞和炎症因子的分子调控机制及其进展．

摘要:tRNA衍生片段(tRNA-derived RNA fragment，tRF)和tRNA半分子(tRNA halves，tiRNA)由成熟tRNA或其前体tRNA在不同位点特异性剪切产生，它们是一类广泛存在于原核生物和真核生物转录组中的非编码小RNA分子．tRF主要有tRF-5、tRF-3和tRF-1等3亚类，分别来自成熟tRNA的D环至反密码环茎区间切割至5′端、T环开始至3′端和前体tRNA的3′端尾部，其长度为14～30个核苷酸(nucleotide，nt)．tiRNA主要有5′ tiRNA和3′ tiRNA等2亚类，是在成熟tRNA反密码子环处切割分别产生，其长度为29～50 nt．tRF和tiRNA具有多种生物学功能，既可以在应激反应中作为信号分子，又可以作为基因表达的调节者．它们与人类多种疾病(如肿瘤、神经退行性疾病、代谢性疾病和传染病等)的发生密切相关，有希望成为疾病诊断的新型标志物．本文就tRF和tiRNA的分类、生物学功能以及与人类疾病的关系作一综述．

摘要:C2H2型锌指蛋白是哺乳动物中数量最多的一类转录调控因子．C2H2型锌指蛋白中含有的C2H2型锌指基序多是不相同的，表明它们很可能结合不同的DNA序列，从而调控不同的基因，行使多样化的调控功能．然而，目前大多数C2H2型锌指蛋白结合的DNA序列仍不明确，这阻碍了C2H2型锌指蛋白的功能研究．目前，针对C2H2型锌指蛋白的靶序列预测已有一些初步的研究．本文介绍了C2H2型锌指基序与DNA结合的经典模式，并对C2H2型锌指蛋白靶序列预测方法中所用到的算法、训练集、金标准数据集及相应工具进行了全面系统的总结归纳，旨在丰富对C2H2型锌指蛋白靶序列预测原理和工具的认识，为C2H2型锌指蛋白靶序列的精确预测和更深入的功能研究打下基础．

摘要:LncRNA-GAS5作为miR-21的“分子海绵”，通过“吸收”miR-21从而调控miR-21对靶基因的抑制．此外，miR-21直接调控非完全匹配靶基因PTEN和TPM1的表达．我们首先在HEK293T和HeLa细胞中确认，miR-21通过碱基互补配对调控非完全匹配靶基因PTEN和TPM1的蛋白表达，但不影响PTEN和TPM1 mRNA的水平．此外，过表达miR-21后，qRT-PCR检测PTEN和TPM1 mRNA的半衰期，发现它们的半衰期显著缩短，miR-21加速PTEN和TPM1 mRNA的降解．通过转染lncRNA-GAS5的过表达质粒，发现lncRNA-GAS5竞争性地与miR-21结合能够延长PTEN和TPM1 mRNA的半衰期，而miR-21与lncRNA-GAS5碱基互补配对结合后，又对lncRNA-GAS5存在调节作用，减弱lncRNA-GAS5的稳定性并加速lncRNA-GAS5的降解．LncRNA-GAS5作为miR-21的“分子海绵”能够抑制miR-21对非完全匹配靶mRNA PTEN和TPM1的降解，同时，miR-21与lncRNA-GAS5结合后又存在对lncRNA-GAS5的反馈调节，这些相互作用机制的发现有助于了解lncRNA、miRNA、mRNA之间这个复杂又精细的调控环路．

摘要:椎间盘退变始发于髓核组织，获得足够有功能的髓核细胞是研究及治疗椎间盘退变的关键．而人诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell，iPSC)不仅为建立疾病模型以研究疾病发生发展机制开辟了道路，还在再生医学领域展现出了广阔的应用前景．我们首先从椎间盘退变患者微创手术获得的髓核组织内分离髓核细胞，将携带OCT3/4、SOX2、KLF4和 c-MYC的仙台病毒(Sendai virus，SeV)转染髓核细胞，重编程获得iPSC．通过检测多能细胞特异性标志、体内成瘤实验、甲基化及核型分析对所获得的iPSC进行鉴定．并以皮肤成纤维细胞来源iPSC作为对照，在二维和三维水凝胶中对iPSC进行定向分化，检测髓核细胞相关蛋白和基因的表达，比较分析2种iPSC向髓核细胞的分化效率．结果显示，iPSC能表达多能细胞特异性标志，具有正常的二倍体核型，畸胎瘤实验显示三个胚层的出现．诱导分化后的iPSC表达髓核相关基因和蛋白，在水凝胶中诱导培养后，iPSC表达更多的髓核相关基因和蛋白．髓核来源的iPSC与成纤维细胞来源的iPSC相比，可表达更多的髓核相关基因和蛋白．本研究首次将患者退变髓核细胞重编程成iPSC，并在水凝胶内将其诱导分化为髓核样细胞，为椎间盘退变个体化细胞治疗奠定基础．

摘要:衰老相关的认知损伤，如阿尔茨海默病(AD)，是一种缓慢、渐进、不可逆的神经退行性疾病．内源(尿)甲醛浓度与AD病人的认知损害程度呈正相关．但是，在以前研究中所采用的甲醛浓度，通常高于AD患者和老年人的病理和生理浓度．因此，研究长时程低浓度(病理浓度)甲醛对神经类细胞的影响，对于揭示甲醛在AD发生发展过程的作用是非常必要的．本文参照AD患者尿甲醛浓度，采用每隔24 h连续传代接种加甲醛(10 μmol/L)的方式，模拟AD病人尿甲醛浓度，观察长时程甲醛的累积对小鼠神经母瘤细胞(N2a)和原代海马神经元的影响．通过高效液相色谱、细胞活力和乳酸脱氢酶释放检测显示，随着孵育时间的延长，培养基内甲醛浓度积累升高，N2a细胞生长受到抑制，在甲醛孵育的后期，细胞死亡显著增加．全息成像显示，长时程病理浓度甲醛的积累，使细胞厚度增加、面积减小、神经突受损、显著削弱细胞的黏附能力．同样条件下，小鼠原代海马神经元的一级神经突的数目显著降低，表明病理浓度甲醛的积累能够削弱神经元之间的连接．免疫印迹和免疫荧光染色显示，甲醛的累积可以使N2a细胞内Tau蛋白的181位苏氨酸(T181)和396位丝氨酸(S396)磷酸化水平显著上升，可能是甲醛累积导致的神经突减少和形态改变的因素之一．以上结果证明，病理浓度甲醛在细胞生存环境中的累积，可以导致神经细胞损伤，尤其是神经突的异常改变．本文为探索甲醛代谢失调与老年认知损害之间关系和机制提供了新的启示．

摘要:立体视觉不仅指对静态深度信息的感知，也包括对物体在三维空间中的运动方向的判断．本研究记录了人眼对于动态随机点图运动方向的辨别能力以及视觉训练在提高对动态信息分辨能力的作用．实验结果表明，对于没有任何相关经验的视力正常的受试者，很难分辨出动态随机点的深度运动方向，而视觉训练可以大大提高人眼对物体深度运动方向判断的敏感度．此外，这种视觉训练所达到的效果具有较长时间的持续性(至少6个月)．这种通过视觉训练提高受试者对立体运动信息敏感度的方式，为立体视觉相关的实验和研究提供了新的视角．

摘要:光驱动钠离子泵是近年来发现的全新的光遗传学工具蛋白，在光激发下向膜外主动运输钠离子. 然而，其钠离子传递的机制仍不清楚. 该家族成员NdR2的可见吸收光谱、荧光光谱和等温滴定量热的结果说明：基态下的NdR2不结合钠离子. 进一步的钠离子传递动力学和功能实验发现NdR2在酸性条件下的钠离子传递发生改变. 这种pH依赖性的钠离子传递有助于深入理解光驱动钠离子泵中的钠离子的传递机制.