摘要:地球上的生物每时每刻都受到地球磁场的影响．本文从介绍磁场及地球磁场入手，详细阐述了生物对地球磁场的磁响应现象．从候鸟到厌氧细菌，大量生物已被证实可对磁场产生生理和行为响应，即表现为磁场影响生物的生理发育，且提供地磁信息作为“罗盘”与“地图”，指导动物远距离迁徙或短距离扩散等．关于生物磁响应的机制，目前有两种假说得到广泛认可，即磁颗粒介导的磁受体假说和依赖光并基于自由基对的磁响应假说，而近期由中国科学家提出的磁蛋白生物指南针模型更是引起了广泛关注，但至今尚缺乏生物活体验证．目前，全球变化背景下的地磁场变化面临加剧风险，而国际上(尤其是国内)对生物磁响应现象的研究才刚刚起步，相关研究亟待深入开展，以便为应对地磁场变化提供基于生物磁响应的科学依据．

摘要:上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)是上皮来源细胞在各种理化因素作用下经历表型转化获得间充质样细胞表型的过程．研究表明，有多种信号分子参与EMT的发生，并在胚胎发育、器官损伤修复和肿瘤的发生发展过程中起着关键作用．Yes相关蛋白(yes-associated protein，YAP)作为Hippo信号通路的下游效应分子，被广泛报道参与EMT的进程，调控多种基因的表达，起到调节细胞增殖、凋亡、器官发育和修复等作用．最新研究表明，YAP活性的变化直接介导肿瘤细胞的迁移和侵袭等能力的变化，而这些变化都伴随着EMT的发生．因此，YAP蛋白跟EMT的发生密切相关．本文就近年来关于YAP调控组织发育、器官纤维化及在肿瘤发生发展中的作用，以及相关分子机制的研究进行综述，并将阐明其与EMT之间的相互关系，以期为EMT的研究提供新的视角，进而为相关疾病的治疗提供新的分子靶点和诊断治疗策略．

摘要:社会疼痛，指在生活中因为关系破裂、低社会评价和拒绝等负性事件引发的痛苦体验．本文从神经影像学、神经内分泌和神经免疫学等角度对社会疼痛发生的神经生理机制进行系统地阐述．未来的研究可以集中在进一步对社会疼痛和身体疼痛的关系进行阐明，对精神疾病患者(比如精神分裂症和自闭症)社会疼痛的特点和机制进行探索，以及对社会疼痛记忆加工的机制进行研究．

摘要:恒频-调频(constant frequency - frequency modulation，CF-FM)蝙蝠独特的多普勒频移补偿(Doppler-shift compensation，DSC)行为可保证其对回声信息的精确提取．那么听中枢加工DSC信号的适应性机制是什么？本实验模拟CF-FM蝙蝠DSC后的回声定位信号，研究下丘(inferior colliculus，IC)神经元加工DSC信号的特点及生理机制．实验共获得117个IC神经元，在CF-FM声刺激下，神经元表现为single-on(SO，n = 83)和double-on(DO，n = 34)两种反应模式．无论是在蝙蝠的正向还是负向补偿过程中，SO和DO神经元对回声反应恢复到50%时的双声刺激间隔(inter-pulse interval，IPI)值，均会随补偿条件的改变而发生变化．当双声刺激由无补偿转变为最佳补偿条件时，两类神经元的50% IPI显著缩短(P < 0.001)，但SO神经元50% IPI缩短率超过70%的神经元数目较DO神经元多，且偏好正向补偿的IC神经元中，SO神经元的平均DSC范围也要显著宽于DO神经元(P < 0.05)．该研究结果提示，IC中SO神经元可能较DO神经元更能充分利用蝙蝠DSC行为，来提高对回声反应的恢复能力，以最大程度地获取猎物信息并准确判断与猎物的相对速度．

摘要:热休克蛋白90(Hsp90)通过对几百种蛋白质底物(客户蛋白质)进行合理的折叠、成熟其构象并且激活，在肿瘤细胞的生长和繁殖中发挥重要作用．因此，Hsp90成为非常有吸引力、有前途的抗肿瘤药物靶点，并且超过20种抑制剂已经进入临床实验阶段．我们在这里设计并合成了一个小分子抑制剂：FS36．收集了Hsp90^N-FS36复合物晶体结构的X射线衍射实验数据．高分辨率X射线晶体结构表明，FS36在ATP结合位点上与Hsp90^N相互作用，并且FS36可能替代核苷酸与Hsp90^N结合．FS36和Hsp90^N的复合物晶体结构和相互作用为后期设计和优化新型抗肿瘤药物奠定基础．

摘要:本研究探讨lncRNA MIR31HG对食管鳞癌细胞增殖活性的影响．利用定量PCR检测MIR31HG在食管鳞癌标本及其癌旁组织、人食管上皮细胞系Het-1A和食管鳞癌细胞系Eca-109、EC-1、KYSE30中的表达；采用过表达质粒pcDNA3.1- MIR31HG在食管鳞癌细胞系中过表达MIR31HG；MTT法和SRB法检测细胞增殖率；细胞周期分析试剂盒检测细胞周期进程；Caspase3活性检测试剂盒分析Caspase3活性；PCR和Western blot 法检测 p53、Caspase3及 Bcl-2 的mRNA和蛋白质表达水平．结果显示，食管癌组织中MIR31HG表达水平显著低于癌旁组织(P < 0.05)；与Het-1A细胞相比，Eca-109、EC-1、KYSE30细胞中MIR31HG的表达均显著下调(P < 0.05)，提示MIR31HG可能介导食管癌的发生发展．转染pcDNA3.1- MIR31HG可显著上调食管癌细胞中MIR31HG的mRNA表达(P < 0.01)，且MIR31HG过表达可显著抑制食管癌细胞增殖活性(P < 0.05)，减少S期细胞数(P < 0.05)，增加G1期细胞数(P < 0.05)，提示MIR31HG可能通过阻碍细胞周期G1期～S期进程抑制食管癌细胞增殖活性．此外，MIR31HG过表达显著增加Caspase3活性，增加Caspase3和p53的mRNA和蛋白质表达水平，同时抑制Bcl-2 mRNA和蛋白质表达水平．这表明，MIR31HG可通过抑制食管癌细胞的增殖活性阻碍食管癌的发生发展，这可能为食管癌的诊断和治疗提供新策略．

摘要:C3aR是补体C3裂解产物C3a的受体．最近的一些研究提示C3aR通路可能参与了糖尿病肾病(DN)的病理过程，但有关C3aR通路在DN中的确切病理作用及有关机制远未清楚．需要特别指出的是，现有的有关C3aR参与DN肾组织损伤的证据主要来自一些动物模型的研究，临床上尚缺乏较为系统全面的对DN患者肾组织C3aR通路与肾组织损伤关系的观察分析．为此，本文首次以较大的样本量分析了不同病理时期DN患者肾组织C3aR和C3a的表达变化情况及其与DN患者肾组织损伤的相关性．在此基础上，进而利用体外细胞模型，对高糖环境下C3aR活化致肾小球足细胞损伤的作用及机制进行了探讨．结果显示：a．与正常对照组相比，DN患者肾组织C3a和C3aR的表达水平随DN的进展而升高，C3aR在DN患者肾组织中的表达上调主要见于肾小管上皮细胞和肾小球足细胞；b．DN患者肾组织C3aR和C3a水平与患者肾组织损伤程度，特别是小管和小管间质损伤程度、肾小球足细胞损伤程度具有显著相关性；c．外加C3a激活C3aR可使高糖环境中的足细胞的细胞骨架发生明显改变、足细胞标记分子表达下调、足细胞通透性增加．这些结果说明：a．DN患者肾组织中确实存在C3a/C3aR轴过度活化的现象；b．C3a/C3aR轴的过度活化很可能在DN患者肾组织损伤，特别是小管和小管间质损伤、肾小球足细胞损伤中具有重要作用；c．可能通过破坏成熟足细胞特有的细胞骨架，改变足细胞标记分子表达，增加足细胞的通透性，C3a/C3aR轴过度活化参与DN足细胞损伤过程．本文不仅为C3a/C3aR通路参与DN病理过程提供了新的必不可少的临床证据，也增加了对C3a/C3aR通路过度活化致DN患者肾组织损伤机制，特别是肾小球足细胞损伤机制的了解，这对于拓展对DN病理机制的认识，发展DN防治新思路，无疑都是有益的．

摘要:低温保存对卵母细胞造成渗透损伤、毒性损伤和冰晶损伤，使得细胞冻后质量难以提高．本文首次提出将微流控法添加-去除保护剂分别与三种冷冻载体(OPS、QC及Cryotop)搭配使用，对猪卵母细胞进行冷冻保存，并与传统冷冻法进行比较；然后，首次选用透明陶瓷和玻璃制作集成一体化芯片，对猪卵母细胞进行冷冻保存，以冷冻保存后的细胞存活率和发育率为判断依据，筛选出较好的方案；最后，对冻后卵母细胞的早期凋亡情况、胞内活性氧水平和线粒体膜电位水平进行分析．结果表明，微流控添加-去除保护剂组卵母细胞冻后存活率以及卵裂率都显著高于传统冷冻组，可以有效降低卵母细胞的早期凋亡率和胞内活性氧水平，减小线粒体损伤，提高细胞的冻后质量．透明陶瓷一体化芯片保存卵母细胞得到的存活率 和卵裂率与传统OPS冷冻的保存结果无显著差异．微流控芯片技术为卵母细胞的低温保存提供新的思路，有较好的应用前景．

摘要:膀胱癌是一种常见的泌尿系统疾病，尿细胞学检查与膀胱镜检查是膀胱癌的主要临床诊断手段，但尿细胞学检查敏感性较差，膀胱镜检查为侵入性检查，易给病人带来强烈的不适感；且膀胱癌具有易复发的特点，大部分患者必须面临频繁的检查，临床亟需发展舒适、准确的检查手段．尿液存储是膀胱的主要生理作用，尿液可以直接接触肿瘤实体，肿瘤分泌的一些蛋白质分子极可能进入尿液中，并且患者尿液样本便于足量多次收集．同时，蛋白质组技术以及尿液蛋白质组研究的快速发展，为我们利用尿液研究膀胱癌提供了便利的途径．本文系统总结了尿液蛋白质组研究的主要技术手段，重点关注膀胱癌尿液蛋白质组研究趋势和应用方向，以期为利用尿液蛋白质组研究膀胱癌提供助力．