摘要:

摘要:炎症是保护人体免受有害刺激的一种防御机制。然而,失控的炎症可导致局部或系统性组织损伤。研究表明,中药可以通过抑制cAMP-磷酸二酯酶(PDEs)活性发挥抗炎作用。本文综述了cAMP-PDEs选择性中药介导的cAMP对多种炎症信号通路中关键蛋白的调节作用,主要包括对NF-κB、MAPKs (p38、ERK或JNK)、TLR、MyD88和STAT3的抑制作用以及对Nrf2、HO-1、AMPK和PPARγ的激活作用。其中,对NF-κB的抑制作用是cAMP-PDEs选择性中药最重要的信号转导通路。

摘要:通过抑制微血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)-1的表达,木犀草素可阻遏中性粒细胞与微血管内皮细胞的黏附,起到抗炎作用。木犀草素调节VCAM-1表达与三条信号通路有关：丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子kappa B (NF-κB)/IκB和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路。其中,MAPK和NF-κB/IκB通路参与VCAM-1正向调节,PI3K/Akt通路参与VCAM-1负向调节。本文研究了木犀草素对微血管内皮细胞该三条通路中的关键蛋白p38 MAPK、p65 NF-κB、p85 PI3K磷酸化。结果表明：木犀草素在反应的30s和1min促进p38 MAPK磷酸化,在30 s、1 min和5 min促进p85 PI3K磷酸化,而在30 s、1 min、5 min和30 min抑制p65 NF-κB磷酸化。阻抑p38 MAPK通路导致VCAM-1表达下调,而p38 MAPK抑制剂SB203580可通过抑制p38 MAPK磷酸化也下调VCAM-1,提示木犀草素对微血管内皮细胞VCAM-1的调节作用独立于p38 MAPK磷酸化。由此可知,木犀草素通过抑制p65 NF-κB磷酸化或促进p85 PI3K磷酸化调节微血管内皮细胞VCAM-1表达。本文为木犀草素抗炎作用的分子机制研究提供了新的线索。

摘要:淫羊藿是一种常用的传统中药。黄酮类成分是淫羊藿的主要有效成分,其中淫羊藿苷是含量最高的单体成分,淫羊藿素是淫羊藿苷的代谢产物。最近十余年来,学者对淫羊藿提取物的药理作用进行了许多研究,表明淫羊藿黄酮,尤其是淫羊藿苷及其衍生物,在骨质疏松症、骨关节炎、神经和精神疾病、动脉粥样硬化、哮喘和肺部疾病、炎症性肠病、肾脏疾病、皮肤病、自身免疫性疾病和癌症等多个与慢性炎症有关的疾病模型中显示了良好的抗炎作用。淫羊藿苷及其衍生物发挥抗炎作用的分子机制主要包括降低炎症细胞因子释放和NF-κB信号通路激活,抑制NLRP3/caspase-1/IL-1β、STAT和MAPK介导的信号传导通路,上调Nrf2/ARE/HO-1信号通路以及糖皮质激素受体和雌激素受体下游信号通路等。本文综述了该领域的近期研究进展,提示淫羊藿及其所含的活性化合物具有治疗多种慢性炎症相关疾病的潜力。

摘要:炎症反应是造成脑卒中继发性脑损伤的关键因素之一。小胶质细胞作为脑内免疫细胞,在脑卒中的炎症反应具有重要作用。传统观念认为小胶质细胞促进炎症反应加重脑损伤。近年来的研究发现激活的小胶质细胞还能产生抗炎作用来加速脑损伤修复。因此,目前的研究将小胶质细胞分为促炎的M1型和抗炎的M2型。结合目前缺血性脑卒中的神经保护剂相对较少,靶向调控小胶质细胞的极化可能成为脑卒中新的治疗策略。研究发现中药能够通过抑制M1型小胶质细胞,并促进M2型的小胶质细胞来改善缺血性脑损伤,从而展现出对缺血性脑卒中的治疗潜力。本文综述了中药通过调节小胶质细胞极化表型来治疗脑卒中的相关研究,以期为缺血性脑卒中药物开发提供新的思路。

摘要:阿尔茨海默病(Alzheimer"s disease, AD)是最常见的中枢神经系统退行性疾病，其发病机制复杂，至今仍未完全阐明. 最近的研究表明，小胶质细胞过度激活、炎症因子的过度产生与AD的发病密切相关. 小胶质细胞受体及下游通路的异常调节可导致AD患者及AD实验动物的免疫失衡. 天然小分子化合物通过激活小胶质细胞的抑炎受体，抑制促炎受体，或调节Aβ清除受体，可逆转免疫失衡. 本文综述了小胶质细胞在AD慢性炎症中的作用机制，并总结天然小分子化合物通过调节小胶质细胞受体及其下游通路在AD免疫稳态中的有益作用.

摘要:本文综述了中医药对阿尔茨海默症(Alzheimer"s disease, AD)和帕金森氏症(Parkinson"s disease, PD)引起的认知功能障碍的抗炎作用分子机制的研究进展,并讨论了中医药(如伊桐苷、芒柄花素、和厚朴酚、甘露寡糖二酸和红花类黄酮提取物等)在干预神经退行性疾病中的作用机制,具体包括中医药影响Aβ的生成及聚集、tau磷酸化、肠-脑轴和肠道菌群的调节、自噬功能、小胶质细胞极化、细胞外间隙、神经发生和神经递质传递等。

摘要:糖尿病是影响多个器官生理机能的最具毁灭性的代谢紊乱疾病之一。 2型糖尿病(T2D)通常影响老年人群，也是世界上最普遍的糖尿病类型。。 T2D通常影响老年人群，临床研究表明 ，T2D与认知功能损害，下降尤其是学习记忆能力功能下降有关。与正常人群相比，T2D患者继发患痴呆症的风险较高。 本文综述了近年来有关 T2D患者认知损害功能下降和动物模型方面的研究，包括以及相关的机制和、治疗方法、中药治疗的可能性机遇，以期对T2D认知并并发认知损害发症有更深入好的认识。

摘要:背景：深空探测的不断发展,潜在的战争威胁以及核事故的发生增加了人类辐射暴露的风险。神经炎症是人体在辐射暴露后重要生理反应之一。神经炎症的发生与神经退行性疾病如阿尔茨海默氏病(Alzheimer"s disease, AD)和帕金森氏病(Parkinson"s disease, PD)密切相关。开发具有抗氧化和抗炎作用的中药对辐射引起的中枢神经系统损伤有积极意义。结论：中药龙血竭对辐射诱导的神经炎症具有良好的治疗作用。本文总结了龙血竭在降低氧化应激水平,相关炎症因子表达和线粒体损伤中的作用。同时,我们提出内源性神经毒素可能加重辐射诱导的神经炎症的进程,而龙血竭可缓解这种神经炎症。

摘要:认知缺陷是抑郁症的核心症状之一，已成为抑郁症治疗的重大挑战。花榈木是一种多年生绿色乔木，广泛分布于中国南部。先前的研究表明它有抗抑郁作用。然而，花榈木对认知缺陷的影响尚未被阐明。本研究旨在探讨花榈木对慢性应激引起的认知障碍的影响。建立小鼠慢性不可预测轻度应激(CUMS)模型，评价花榈木对认知功能的改善作用。采用新物识别和Morris水迷宫实验测试认知行为。免疫组织化学分析海马组织中GFAP和Aβ蛋白的水平。结果表明，花榈木显著改善了以识别指数增加为表现的短期记忆，也缓解了以减少逃逸到达平台潜伏期和增加平台跨越次数为表现的空间学习记忆缺失。花榈木能显著提高海马组织中5-HT、DA、NE的水平。此外，它增加了应激小鼠海马CA1区的GFAP水平并减少了Aβ阳性细胞数量。总之,本研究首次证实，花榈木显著改善慢性应激小鼠的学习和记忆能力,可能与上调GAFP和下调Aβ蛋白有关,表明花榈木可能是治疗慢性应激引起的认知障碍的新型药物。

摘要:纤连蛋白(FN)是参与乙型肝炎病毒感染和肝脏纤维化的重要分子。 蚓激酶(LK)是从赤子爱胜蚓(Eisenia foetide)中提取的一组蛋白水解同工酶,能水解纤维蛋白治疗凝血相关疾病。 从这组同工酶中分离纯化出单一活性成分,在体外可降解纤连蛋白,被命名为蚯蚓纤连蛋白水解酶(EFNase)。 然而,LK 能否预防乙型肝炎病毒感染以及缓解因乙型肝炎导致的肝脏损伤等问题还不清楚。本研究以人肝癌细胞系HepG2.2.15为细胞模型,观察LK 对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)或 FN 水平的影响；以 C57BL / 6J-HBV 转基因小鼠为动物模型,探讨 LK 对小鼠血清中 HBsAg、FN、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝脏病理改变的影响。结果表明,LK 在体内外均能抑制HBsAg 的生成,降低血清和肝脏FN。与生理盐水处理组相比,LK 改善了肝脏的状态。这些数据为理解LK 作为治疗乙型肝炎的潜在有效药物的治疗作用提供了有价值的信息。

摘要:肝脏是人体腹腔内最大的实体器官，对维持机体的基本生理功能起着至关重要的作用。肝脏疾病是威胁人类健康的常见病多发病。全球约有10%人口受到不同程度的肝脏疾病的危害，其中，肝纤维化往往成为这些疾病的晚期病理特征。由于肝纤维化的发病机制复杂，尚无有效的合成类药物能够治疗肝纤维化。中药治疗肝纤维化具有多靶点和副作用小的优势。本文综述了肝纤维化的病理特征与诱发炎症的关系，讨论了中药治疗肝纤维化的单味中药、传统配方及其化学活性成分的抗炎症机制。

摘要:随着肥胖及其相关疾病的患病率不断上升,肥胖并发的慢性炎症已成为一个不容忽视的公共卫生问题,迫切需要针对肥胖相关慢性炎症新的治疗方案和干预策略。脂肪酸合酶(Fatty acid synthase,FAS)是一种多功能复合酶,是治疗肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝、炎症和癌症的潜在靶点。持续的炎症反应是潜在的危险因素。一些关键的炎症标志物与肥胖密切相关,其中特别是FAS抑制剂的研究受到越来越多的关注。在我国,中药已广泛被应用于炎症的治疗,其中有多种中药对FAS表现出强抑制作用。本文综述了中药FAS抑制剂的结构和活性特点,对于研发中药FAS抑制剂治疗炎症提供了依据。

摘要:随着糖尿病发病率逐年升高，糖尿病肾病成为导致慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病的主要原因。而目前控制血糖及抑制肾素-血管紧张素系统的药物治疗，并不能有效防止糖尿病肾病进展。近年来发现，慢性低水平炎症和免疫系统激活在糖尿病性肾病的发生及发展中起着至关重要的作用。明确糖尿病肾病进展中的炎症机制将有助于确定新的潜在靶点及研发抗炎治疗策略。越来越多的证据表明，中药治疗可以有效改善糖尿病性肾病的高血糖和蛋白尿，并能延缓其进展成为终末期肾病。糖尿病肾病动物实验和体外研究证实中药复方、中草药提取物和中药单体具有调节炎症介质的作用。本文旨在归纳总结文献中与糖尿病肾病肾损伤相关的炎症分子和途径，并探讨中草药靶向抗炎治疗糖尿病肾病的作用。

摘要:肠道菌群与能量代谢密切相关,其组成和代谢紊乱可通过多种途径导致胰岛素抵抗,肥胖和2型糖尿病。黄连素因具有减重、降糖、调脂等作用被广泛用于肥胖、2型糖尿病及非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病的辅助治疗；研究表明,黄连素可调节肠道菌群的组成和代谢,改善肠道微生态环境,从而改善胰岛素抵抗和代谢。本文综述了黄连素通过肠道菌群-炎症轴在干预代谢性疾病的研究进展,以期为代谢性疾病的治疗寻找新的策略,并为今后该领域的深入研究提供指导意义。

摘要:一氧化氮（NO）自由基是气血通畅的动力之一；抗氧化剂清除氧自由基，保护NO并且能够协助NO共同促进气血通畅，预防和保护心脑血管的健康；NO和天然抗氧化剂可以延缓衰老，还可以协同预防和治疗炎症引起的损伤；包含天然抗氧化剂的中草药，促进气血通畅，溶化血栓，是中草药通过一氧化氮自由基活血化瘀的机理。

摘要:慢性咳嗽是儿童呼吸科门诊的常见疾病,病因具有多样化和年龄差异。现代医学认为神经源性气道炎症是慢性咳嗽的重要原因,多采用抗炎、抗过敏药物治疗。中药治疗儿童慢性咳嗽遵从整体观念和辨证论治,主要从风、痰、虚论治,具有确切疗效。通过查阅文献,本文对治疗儿童慢性咳嗽的中药进行了总结,并对其抗炎机制进行综述。临床研究发现,依据中医扶阳理论辨治儿童慢性咳嗽,可获得良好疗效,在此一并进行简要阐述。

摘要:随着世界人口老龄化的加速，老年性骨质疏松症的发病率呈现出明显的上升趋势。衰老相关的骨质流失的机制研究对寻找有效的治疗骨质疏松药物具有重要意义。天然产物为治疗骨质疏松症药物的发现提供了丰富的来源。川陈皮素是柑橘属植物果实中含量最丰富的黄酮类成分之一，具有多种生物活性。在本研究中我们以20个月自然衰老小鼠为模型，连续15天腹腔注射给予川陈皮素，Micro-CT结果表明川陈皮素可以增加自然衰老小鼠骨体积分数和降低骨小梁分离度，改善自然衰老小鼠的骨微观结构，HE染色结果表明川陈皮素可增加骨小梁表面成骨细胞数量，川陈皮素处理小鼠血清中骨钙蛋白（Osteocalcin）水平显著增加。在细胞水平，川陈皮素处理小鼠前成骨细胞（MC3T3-E1），Mki67水平显著增加，骨碱性磷酸酶水平和骨钙蛋白水平增加，茜素红染色明显增强，表明川陈皮素能促进MC3T3-E1细胞增殖、分化和矿化。进一步机制研究发现川陈皮素可直接激活视黄酸受体相关孤儿受体α（retinoic acid receptor-related orphan receptors, RORα)，并以RORα依赖的方式下调骨硬化蛋白（Sclerostin, SOST）水平、上调骨钙蛋白水平，从而调节成骨细胞功能。本研究揭示了川陈皮素改善自然衰老相关骨流失的新功能和新机制，为川陈皮素这一天然产物在自然衰老骨质疏松方面应用提供了新的依据。

摘要:吉非替尼所致的皮疹是治疗癌症中的难题,而中药验方三两三对于该皮疹具有较好的临床疗效。由于三两三治疗皮疹的机制尚不清楚,本文探究了该中药验方对吉非替尼所致皮疹的抗炎作用。将Brown Norway(BN)大鼠随机分为五组：野生型对照组、吉非替尼皮疹模型对照组、皮疹模型三两三低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用吉非替尼(上午)和三两三(下午)同天给药4周。三两三低、中、高剂量组分别按照2 mg/kg/day、4 mg/kg/day、8 mg/kg/day 的剂量对BN模型大鼠进行灌胃,对照组给予纯净水。使用流式细胞仪对巨噬细胞进行分类；免疫组化检测蛋白质的表达；蛋白芯片检测与炎症相关的信号通路和炎症因子。结果表明,与野生型对照组相比,吉非替尼皮疹模型对照组中巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1、MIP-2、髓细胞触发受体-1 (TREM-1)和IL-17A的表达显著增加。三两三干预组与吉非替尼皮疹模型对照组相比,MIP-1、MIP-2、TREM-1和IL-17A的表达明显降低,且三两三对吉非替尼所致皮疹的抗炎作用与巨噬细胞的IL-17A信号通路密切相关。

摘要:针灸是祖国传统医学中古老而又重要的组成部分,作为一种非药物疗法,它在世界范围内已被广泛应用于多种疾病的治疗,并获得了世界卫生组织的推荐。越来越多的临床和实验证据表明,针刺可以通过调节神经炎症,改善认知。炎症是多种神经退行性疾病共有的病理反应,如胶质细胞激活、炎症因子的增加与释放。目前,针灸抗炎领域已积累了大量工作。为探讨针灸在痴呆中改善神经炎症的作用,本综述以阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)、脑血管痴呆(vascular dementia, VD)、帕金森氏症(Parkinson’s disease, PD)为重点,讨论针刺在胶质细胞激活中的作用机制。研究发现,分布在14条经络上,集中在头部和四肢远端的穴位与胶质细胞激活调节关系密切,针刺可以通过抑制小胶质细胞的激活,改善神经炎症反应。在AD、VD、PD等脑病中,本文展望,由TLRs/NF-κB、MAPKs等关键通路介导,抑制M1型小胶质细胞激活途径,可能是针刺调节神经炎症反应,改善认知的关键机制之一。

摘要:前期研究证实在凝胶堵塞循经络的低流阻通道能够降低小型猪模型的痛阈，并引起一系列的行为异常、证候、内脏剖检等变化，本文对这些变化开展了病理学研究。将小型猪随机分为胃经不通组（SBG, n=8）、肾经不通组（KBG, n=8）和对照组（CG, n=6）。用凝胶注射法分别堵塞胃经和肾经低流阻通道，饲养7-9周，观察相关指标。血液肌酐检测结果显示，三组造模后均有增长，但KBG显著低于SBG（13.76%，p＜0.05）和CG（14.51%，p＜0.01）。脏器切片显示，CG的心脏、SBG的肝脏及KBG的肾脏和睾丸半数以上显示异常。肠切片显示，SBG十二指肠隐窝深度、结肠黏膜及大肠黏膜总厚度较对照组显著增加，空肠V/C值和回肠隐窝深度较KBG显著减小，回肠V/C值较KBG极显著增加。与对照组比较，KBG十二指肠隐窝深度和结肠黏膜厚度极显著增加。回肠隐窝深度较SBG极显著增加，胃泌素阳性面密度极显著高于其他两组。以上结果表明，堵塞胃经或肾经的低流阻通道可以出现不同的病理变化，为进一步研究经脉不通导致的病候群提供科学依据。