摘要:学习记忆是大脑的重要功能. 记忆的形成涉及基因转录、新蛋白质合成和突触可塑性改变等一系列分子和细胞乃至神经环路的变化. 近些年研究者逐渐发现各种表观遗传修饰，包括DNA甲基化、组蛋白修饰及RNA修饰在各种学习记忆类型、记忆阶段和突触可塑性中发挥了不同程度的作用. 本文阐述了参与学习记忆的不同表观遗传调控因子，为进一步理解学习记忆的机制提供一定的理论依据.

摘要:胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide，GRP）是蛙皮素（bombesin，BB/BN）在哺乳动物中的同系物，在中枢神经系统中广泛分布，是一种重要的脑内神经调质，参与动物的多种生理功能和本能行为，在大脑的高级功能方面也发挥一定的作用．在神经系统中，随着GRP水平的改变，动物的记忆特别是与恐惧、焦虑相关记忆的形成、巩固和消退以及突触可塑性均发生不同程度的变化．GRP及其受体还被认为与神经系统性疾病有关，是潜在的神经系统性疾病的治疗靶点，但其相关的机制尚未明确．很多研究者基于不同实验方法提出了相关假设．本文从传统药理学、遗传学和电生理学方面对GRP系统在厌恶性情绪驱动的记忆、突触可塑性变化以及在中枢神经系统中的作用机制进行综述，希望为进一步明确GRP系统在中枢神经系统中的作用研究提供新的思路．

摘要:在运动过程中，时距知觉的能力非常重要，能帮助个体对时长进行判断及对事件的发生做出预测和准备．近年来，越来越多的研究发现运动本身会直接影响个体的时距知觉．本文分别从运动参数、运动阶段、视觉运动刺激和运动有关的个体因素四个方面梳理了运动对时距知觉产生影响的行为学证据．目前已经有大量研究从不同角度证明，大脑运动系统组成了支持主观时间知觉的神经网络，并且编码和参与了人类的时距知觉．运动作用于时距知觉的理论机制可以基于内部时钟模型的理论框架并进而从感觉运动信息的交互、运动对唤醒状态的改变及具身认知理论三个角度予以解释．未来研究需要关注运动对不同单位级别时距知觉的影响，测评运动状态下时距知觉的研究范式及技术手段等多个方面进行思考和推进，从而更好地揭示运动如何调节时距知觉过程及其作用机制．还应该结合竞技运动项目特点，为减少运动中时距知觉误差和提高运动员时距知觉能力提供帮助与指导．

摘要:溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）是一种结构简单的生物活性脂质分子，可通过与细胞膜上的LPA受体（lysophosphatidic acid receptors，LPARs）结合参与调控细胞生命活动，在多种生理和病理过程中发挥作用. 分泌型糖蛋白Autotaxin（ATX）具溶血磷脂酶D（lysophosphalipase D，lysoPLD）活性，能够催化溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidylcholine，LPC）水解生成LPA，这是循环系统中LPA的主要来源. 近几年的研究表明，ATX在成熟脂肪细胞中高表达，ATX-LPA轴与肥胖及肥胖个体的糖脂代谢紊乱有密切的关系，被认为是肥胖相关疾病治疗的新靶点. 本文综述了ATX-LPA轴在肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝病中的作用及作用机制，为相关领域的基础研究和疾病防治提供新的思路和策略.

摘要:大脑性别差异一直是神经科学领域中的一个热门话题. 以前的性别差异研究往往关注与高级认知相关的脑区结构和功能差异，而对低级感知觉系统中的性别差异没有足够的重视. 近年来，越来越多的研究结果表明，男性和女性在视知觉功能上也存在着明显的差异. 本文首先回顾和梳理了视觉系统中存在性别差异的行为学和神经生物学证据，然后对视觉系统中性别差异的来源提出了两种可能的解释，接着讨论了视知觉功能存在性别差异的进化学意义，最后强调了在感知觉研究中把性别作为一个实验变量的的重要性，并对后续的性别差异研究提出了一些具体的建议.

摘要:钙指示剂常被用于细胞及细胞器钙信号的检测，是钙信号转导研究中必不可少的工具. 目前的钙指示剂分两大类，包括化学钙指示剂，如Fura-2、Indo-1、Fluo-4等，和基因编码的钙指示蛋白如D1ER、GCaMP、CEPIA1er等. 随着技术的发展及研究需求的不断提升，各版本的钙指示剂也在不断更新. 本文对已有的钙指示剂进行了系统地梳理，详细介绍了目前应用最为广泛的钙指示剂，总结了现有钙指示剂的优缺点，并对可优化提升的部分进行了展望，旨在为钙指示剂研究的进一步发展提供一些思路.

摘要:TANK结合酶1（TANK-binding kinase 1，TBK1）是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在机体先天免疫调节、细胞选择性自噬、细胞凋亡、细胞再生中发挥重要作用，与肿瘤的发生密切相关. 环状RNA（circle RNA，circRNA）是新型的闭合环状非编码RNA，其生物功能及与肿瘤的联系受到国内外学者广泛关注. 近年来，越来越多的研究发现，TBK1能与circRNA相互作用，对肿瘤的发生发展产生影响，这暗示了circRNA联合TBK1在肿瘤靶向治疗中的巨大潜力，为肿瘤精准治疗提供了新思路. 本文总结了近10年来TBK1与circRNA在肿瘤中的研究，分析两者相互作用的模式，以期为肿瘤的靶向治疗提供新靶点.

摘要:本研究旨在解析仔猪脑海马甘丙肽2型受体（galanin receptors type 2，GALR2）参与氧化应激调节的分子机制. 本研究基于成功构建的仔猪活体和大鼠海马神经元氧化应激模型，采用实时PCR技术考察仔猪脑海马和大鼠海马神经元GALR2的表达变化. 并采用实时PCR、蛋白质印迹法及透射电镜技术进一步探索GALR2介导的信号途径和自噬之间的关系. 结果发现，与对照组相比，氧化应激仔猪脑海马与大鼠海马神经元GALR2的转录水平上调（P＜0.01；P＜0.05）. 同时，氧化应激神经元自噬相关基因LC3、ATG5与Beclin-1的转录水平均上调（P＜0.05；P＜0.05；P＜0.01）. 相关性分析结果显示，GALR2与LC3、ATG5及Beclin-1的转录水平正相关（P＜0.05；P＜0.05；P＜0.01）. GALR2特异性抑制剂M871的处理降低氧化应激海马神经元的活力（P＜0.01）、抑制氧化应激引起的自噬小体数量增多（P＜0.01）、自噬相关基因LC3、 Beclin-1及ATG5转录水平的上调（均P＜0.01）以及LC3-Ⅱ/β-actin比值与P62蛋白质水平的升高（均P＜0.05），表明伴随GALR2表达水平的抑制，被氧化应激上调的海马神经元自噬效应被抑制，从而削弱对氧化损伤的抵抗，降低了神经元的活力. 与此同时，M871的处理也降低了被氧化应激上调的JNK蛋白表达量（P＜0.01）及磷酸化水平（P＜0.05），表明JNK是GALR2调控海马神经元氧化应激的下游靶酶. 而JNK特异性抑制剂SP600125的处理则下调了被氧化应激上调的自噬标记蛋白LC3-Ⅱ/β-actin比值（P＜0.01），表明氧化应激状态下，抑制的JNK阻碍了神经元中上调的GALR2对自噬信号通路的激活. 综上可见：氧化应激状态下，海马神经元中上调的GALR2可通过调节JNK信号途径激活细胞自噬途径，从而降低神经元的氧化应激损伤，保护神经元.

摘要:闭环刺激是深部脑刺激（deep brain stimulation，DBS）的重要发展方向之一，有望用于治疗多种脑神经系统疾病．与常规开环的长时间持续刺激不同，闭环刺激通常采用短促的高频脉冲序列．而神经元对于高频刺激的响应存在暂态过程，在初期的短时间内会发生很大变化，从而影响闭环刺激的作用．为了研究这种暂态过程，在大鼠海马CA1区传出轴突纤维（alveus）上施加不同频率的恒频以及随机变频的逆向高频刺激（antidromic high-frequency stimulation，A-HFS），并以逆向诱发的群峰电位（antidromically-evoked population spike，APS）的幅值作为指标来考察神经元群体的响应．研究结果表明，100、133和 200 Hz的恒频A-HFS初期，APS迅速衰减，脉冲频率越高，APS衰减越快．平均不到1 s时间内APS的幅值就会下降一半以上，100 Hz时的平均半衰期为~0.96 s，频率增加1倍至200 Hz时，平均半衰期缩短至~0.21 s．使用100~ 200 Hz范围内实时微调脉冲间隔的随机变频刺激，则可以显著延缓神经元响应的衰减速度，延长刺激作用的维持时间．这些结果可以为短促闭环刺激等DBS新模式的开发提供依据．

摘要:巨噬细胞源性泡沫细胞转化被认为是动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）形成与发展的早期变化，其细胞内蓄积的过量脂质可通过促进血管内膜生长与坏死核形成，继而诱发斑块破裂及血栓形成等严重后果. 近期研究发现，雷公藤红素可显著调节脂质代谢，对泡沫细胞转化进程具有潜在的治疗意义. 本研究表明，雷公藤红素（Celasrol，CeT）呈浓度依赖性减少巨噬细胞Raw264.7内的脂滴积蓄，并上调胆固醇转运关键分子ABCA1、LXRA蛋白质表达. 进一步研究显示，CeT可逆转ABCA1敲低介导的脂质蓄积与ABCA1表达下调. 此外，CeT处理Raw264.7细胞24 h时观察到自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ增加、p62减少，且采用自噬抑制剂3MA可恢复细胞内脂质水平. 综上，CeT可能通过上调LXRα/ABCA1信号及激活荷脂细胞自噬，抑制巨噬细胞内脂质蓄积. 因此，深入探究CeT在巨噬细胞源性泡沫细胞转化及AS发生发展中的作用，是研究AS治疗新的着力点，并为药物干预提供新的靶点.

摘要:突触囊泡的立即释放囊泡池（RRP）概念已被广泛用于突触传递的分析. 基于这些囊泡池中囊泡性质是均匀的假设，通过外推成串刺激累积诱发的突触后兴奋性电流，已经开发了几种确定RRP大小的方法. 然而，使用不同刺激频率确定这些成串刺激得到的RRP大小结果不同. 这种频率依赖性显示了这些估算方法的不完备性，与RRP的定义相矛盾. 因此，我们提出了基于成串刺激计算RRP大小的改进算法. 假设RRP的填充率正比于RRP释放的部分，并且矫正RRP的未使用部分，给出RRP释放过程的完整数学描述，得到具体的解析结果. 与已知的两种常用方法做比较，该方法很好地描述了RRP的释放和填充过程，得到了比较良好的RRP大小和囊泡释放概率大小的评估. 该方法不受刺激频率的条件限制，可以很好地适用于不能给予高频刺激的细胞.