摘要:

摘要:孟德尔着眼于豌豆的七对经典性状，通过杂交实验、统计学分析、测交验证，发现了遗传规律，建立了现代遗传学的根基，但这七对性状的分子遗传机制直到近年才逐步明晰。本文综合传统定位克隆、基因组靶向诱变筛选技术（TILLING）、长读长重测序、群体遗传学与全基因组关联分析（GWAS）等研究进展，总结了控制植株高度、籽粒形状、花色、籽粒颜色、豆荚颜色、豆荚形态及花位等7个性状的10个基因的身份、染色体定位与作用通路：Le编码赤霉素3β-羟化酶，突变致GA₁合成受阻产生矮秆；R基因则由于转座子插入导致支链淀粉合成受限而成皱粒；A与A2构成MYB-bHLH-WD40（MBW）复合体，协同激活花青素通路决定花色；I编码镁脱螯合酶，功能缺失引起籽粒持绿；Gp功能丧失是由上游大片段缺失导致转录通读产生无功能的融合转录本，抑制叶绿素合成形成黄荚；P与V共同控制豆荚内壁纤维细胞的次生壁增厚，任一受损均可致皱缩荚；FA参与维持茎尖分生组织稳态，其突变促成顶生花，且受隐性修饰因子Mfa调控。综合证据显示，结构变异在经典表型形成中占据核心地位。展望豌豆品质改良与性状可设计化的前景，运用高质量参考基因组、泛基因组与精确基因编辑是下一代豆科作物遗传改良的高效路径。

摘要:母乳被公认为新生儿最理想、最天然的营养来源，其价值远不止于提供基础的能量与宏量营养素。其中，人乳寡糖（HMOs）作为母乳中含量仅次于乳糖和脂肪的第三大固体成分，凭借高度复杂的结构多样性，在机体内发挥极其重要的生物学活性，在婴幼儿健康成长和发育过程中起着至关重要的作用。HMOs的核心生物学活性主要有调节免疫和预防过敏、抗炎、抗氧化、促进神经发育、抗病毒和阻断病原体黏附、增殖，以及作为血型物质等。在应用转化层面，HMOs研究正驱动跨领域创新：基于其免疫调节和促进神经发育功能的生物活性开发的含有HMOs的配方奶粉，已在世界各国批准上市；基于HMOs与肠道菌群关系研究的各种新的保健品和治疗方法，也陆续出现，比如双歧杆菌和HMOs的合生剂等。此外，因其天然无害并且具有抗氧化的生物活性特点，在新兴的化妆品领域也备受关注。本文旨在系统梳理HMOs研究领域的关键进展，重点围绕其复杂的组成与结构特征、多样且关键的生物学活性机制、在营养、医疗、日化等领域的巨大应用潜力与价值，以及当前研究面临的挑战与未来方向等核心议题，进行全面综述，以期展现这一生命早期营养关键成分的最新科学图景。

摘要:睡眠剥夺（sleep deprivation，SD）指由于环境或自身原因导致的睡眠时间不足，是睡眠障碍的一种常见表现形式。近年来研究表明，SD不仅影响个体认知功能，还与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的病理进程密切相关。AD患者中睡眠障碍的发生率较高，而SD也被认为是AD发生和进展的危险因素之一。SD通过多种分子与细胞机制促进AD的病理进展，其不仅破坏睡眠-觉醒周期与昼夜节律，还导致脑内β淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）的沉积；同时，SD还可促进tau蛋白的异常磷酸化，加剧神经纤维缠结的形成。此外，SD能够激活神经胶质细胞，如影响小胶质细胞和星形胶质细胞的吞噬活性，引发神经炎症反应，释放多种炎性细胞因子，进一步损害神经元功能。此外，SD还损害突触可塑性，影响突触相关蛋白的表达，并降低脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）水平，进一步加重认知功能障碍与AD的神经退行性病变。最后，本文探讨了针对SD的多种干预策略，如褪黑素调节昼夜节律、食欲素受体拮抗剂改善睡眠质量、生酮饮食促进神经修复等在AD防治中的潜在应用价值，为开发基于睡眠调节的AD治疗新靶点提供了理论依据。

摘要:阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease， AD） 是一种以认知功能减退、 生活能力下降及精神行为异常为临床表现的神经系统退行性疾病，是老年期痴呆的最常见类型。随着对AD研究的深入，人们提出了许多致病机制，其中氧化应激在AD的发病机制中起着重要作用，引起了广泛关注。氧化应激是机体固有的生理过程，当其失衡时会导致细胞损伤，在AD患者的大脑中，氧化应激水平显著升高。氧化应激对AD有多种影响，包括损伤神经细胞，干扰β淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）代谢，影响微管相关蛋白（tubulin associated unit，tau）磷酸化，导致线粒体功能障碍，引起神经炎症等。本文重点综述了AD中与氧化应激相关的信号通路，包括核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、钙调磷酸酶调节蛋白1（regulator of calcineurin 1，RCAN1）、蛋白磷酸酶 2A（protein phosphatase 2A，PP2A）、环磷酸腺苷应答元件结合蛋白质（cyclic AMP response element binding protein，CREB）、Notch1、核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）和铁死亡相关信号通路，并总结了当前临床应用和研究中的抗氧化治疗相关策略。通过综合运用不同信号通路的治疗特点，期待未来开发出更加完善的多靶点联合治疗方案以及联合纳米分子递送系统突破血脑屏障，为AD提供更多更有效的治疗策略。

摘要:多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一种常见的内分泌代谢紊乱性疾病，影响育龄女性的生殖健康及代谢稳态。卵泡局部微环境异常，尤其是卵母细胞与颗粒细胞之间的物理联系障碍，是PCOS卵泡发育障碍的重要机制之一。跨透明带突起（transzonal projections，TZPs））是颗粒细胞穿过透明带与卵母细胞建立连接的重要结构，介导物质交换与信号转导，在维持卵母细胞减数分裂静止、促进其发育及维持卵泡结构稳定性中发挥核心作用。近年来研究发现，PCOS中TZPs数量减少、结构紊乱、功能障碍，可能导致卵母细胞能量供应不足、细胞间信号传递受阻，从而影响卵泡发育及排卵功能。本文综述了TZPs的结构特点、基本功能及变化，探讨了在PCOS中高雄激素、胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应及信号通路紊乱等因素对TZPs的破坏机制，并总结了对TZPs功能恢复的潜在治疗策略，如激素调节、代谢干预、小分子药物及信号通路靶向治疗等，旨在为PCOS的发病机制及其治疗策略提供新的研究思路与理论依据。

摘要:口腔鳞状细胞癌（OSCC）是全球最常见的头颈部恶性肿瘤之一，占所有口腔癌的90%以上，具有高度侵袭性和长期预后差等特点。其发病与吸烟、饮酒及人乳头瘤病毒感染等多因素相关。癌前病变主要为口腔黏膜白斑和红斑，其中又以口腔黏膜白斑最为常见。无论是OSCC还是癌前病变，其发生和发展都与多条信号通路的异常激活密切相关。翻译后修饰（如泛素化和去泛素化）通过调节蛋白质的稳定性和活性，在信号通路的调控中发挥关键作用。越来越多的证据表明，异常的泛素化/去泛素化修饰可以通过调控信号通路介导OSCC的发生发展。泛素化/去泛素化过程主要包括泛素连接酶（E3s）对底物的泛素化修饰，去泛素化酶（DUBs）对泛素链的去除和26S蛋白酶体复合物对泛素化底物的降解。E3s和DUBs的异常表达或突变可导致关键肿瘤相关蛋白质稳定性异常，进而驱动OSCC的发生发展。因此，了解OSCC中异常激活的信号通路以及通路中泛素化/去泛素化的调控机制，有助于揭示OSCC的潜在分子机制，并通过靶向相关组分来改善OSCC的治疗。本文总结了PI3K/AKT/mTOR通路、Wnt/β-catenin通路、Hippo通路和经典NF-κB通路这4条在OSCC中异常的信号通路，系统梳理了泛素化/去泛素化在其中的调控机制及潜在药物靶点。PI3K/AKT/mTOR通路在约70%的OSCC中异常激活。PI3K/AKT/mTOR通路在约70%的OSCC中异常激活，该通路受E3s（如FBXW7、NEED4）和DUBs（如USP7、USP10）调控：FBXW7、USP10抑制通路中的信号传递，NEDD4、USP7促进信号传递。Wnt/β-catenin 通路异常激活导致 β-catenin发生核转位并诱导细胞增殖，该通路受E3s（如c-Cbl、RNF43）和DUBs（如USP9X、USP20）调控：c-Cbl、RNF43抑制通路中的信号传递，USP9X、USP20促进信号传递。Hippo通路失活使YAP/TAZ发生核转位并促进癌细胞转移，该通路受E3s（如CRL4^DCAF1、SIAH2）和DUBs（如USP1、USP21）调控：CRL4^DCAF1、SIAH2抑制通路中的信号传递，USP1、USP21促进信号传递。经典NF-κB通路持续激活与炎症微环境及化疗耐药相关，该通路受E3s（如TRAF6、LUBAC）和DUBs（如A20、CYLD）调控：A20、CYLD抑制通路中的信号传递，TRAF6、LUBAC促进信号传递。靶向这些E3s和DUBs为OSCC的药物研究提供了方向。小分子抑制剂如USP7抑制剂YCH2823、USP20抑制剂GSK2643943A及LUBAC抑制剂HOIPIN-8已在临床前模型中显示良好抗肿瘤活性；PROTAC分子通过结合靶蛋白表面位点并招募E3酶，实现了对小分子抑制剂不敏感蛋白的靶向泛素化降解，如PU7-1介导USP7降解，为突破传统药物瓶颈提供新思路。目前，Cbl-b抑制剂NX-1607已进入I期临床试验，初步结果证实其安全性及抗肿瘤活性。未来，研究OSCC中异常的E3s和DUBs，进而研制特异性抑制剂，对于OSCC的精准治疗具有重要意义。

摘要:天然免疫系统是机体抵御病原体入侵的第一道防线，在炎症调控、免疫稳态维持和肿瘤免疫监视中发挥重要作用。近年来，“运动即良药”理念深入人心，运动对免疫系统的影响受到广泛关注。中等强度规律运动被证实可从多个层面增强天然免疫功能。本文系统梳理了运动对皮肤黏膜屏障、分泌型免疫球蛋白（sIgA）、自然杀伤细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞、补体系统和炎症因子的作用，并重点分析了AMPK、NF-κB、SIRT1、mTOR、STAT3等典型信号通路的调节机制。文中进一步探讨了运动诱导的线粒体功能增强、自噬激活、表观遗传修饰、肠道菌群重塑及代谢通路介导的免疫表型转化等新兴机制。考虑到年龄、性别、基础疾病等个体差异的影响，文章总结了不同人群的运动干预策略及其免疫效应，提出以频率、强度、时间、类型（frequency，intensity，time，type，FITT）原则为基础制定个体化运动处方的临床路径，强调了双相调节效应在感染、自身免疫病和组织修复等不同病理情境下的指导意义。综上所述，规律运动可通过多通路增强天然免疫功能，为慢性炎症、感染性疾病和免疫衰老等问题提供安全有效的干预手段。

摘要:糖尿病心肌病是一类独立的特异性心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死，已成为糖尿病患者的主要致死病因之一。糖尿病心肌病发病机制复杂，涉及氧化应激增加、炎症反应激活、糖脂代谢紊乱、晚期糖基化产物积累、自噬与凋亡异常、胰岛素抵抗及钙离子（Ca²⁺）稳态失衡等多个方面。近期研究表明，AMP活化的蛋白质激酶（AMPK）既能降血糖、促进脂肪分解并抑制脂质合成，又能缓解氧化应激、抗炎、抗凋亡、抗铁死亡以及改善自噬，进而减轻高糖状态下心肌损伤，故被认为是一种糖尿病心肌病的保护因子。一些经典AMPK激活剂、降糖药物、抗心绞痛药物、抗生素、抗菌药物和天然化合物以及适量运动均可通过调节AMPK信号途径而防治糖尿病心肌病，但其精确的调控机制、不同干预方式的优化策略以及临床转化仍需深入研究。本文对AMPK在药物和/或运动防治糖尿病心肌病中的作用进行综述，以期为靶向激活AMPK的药物和/或运动干预手段的开发和应用提供参考资料。

摘要:知觉决策指的是个体根据感知觉信息进行选择判断的过程，是人类适应复杂环境的基本能力。社会情境作为支持个体生存与发展的重要因素，不仅为知觉决策提供了丰富的信息来源，还通过自上而下的加工过程调节其决策行为。他人的行为与态度往往促使个体调整自身决策方向以趋向一致。这种社会影响既可能导致决策偏差，有时也会优化行为表现，其效应受到群体特征、同伴属性、信心及人格特质等因素的调节。驱动社会影响的动机包括提高决策准确性、获得群体认同以及维护积极的自我概念。近年来，研究者运用强化学习、贝叶斯推断及漂移扩散模型等理论框架从不同视角探究了社会影响的认知机制。神经影像学研究表明，社会影响不仅作用于早期的知觉加工与注意分配阶段，还能通过奖赏、情绪及心智化等高级认知过程调控知觉决策。未来研究应结合建模与神经影像技术，系统探讨社会情境影响决策的跨层次机制、长期效应以及动态交互规律，并推动其在群体决策、人机交互与认知障碍干预等领域的应用。

摘要:心血管疾病（CVD）、慢性肾病（CKD）和代谢性疾病是威胁人类健康的三大慢性疾病，三者密切相关且常常合并存在，大大增加了疾病的管理难度。为此，2023年10月美国心脏协会（AHA）提出了“心血管-肾脏-代谢（cardiovascular-kidney-metabolic，CKM）综合征”这一新型疾病概念，引发全球对于心肾共治及代谢性疾病防治的广泛关注。本综述的核心观点是，应对CKM综合征需要构建一个整合生物学、技术与社会因素的多维度诊断与风险预测新范式。本文首先阐明CKM的核心病理机制，即由脂肪组织功能失调驱动的、以炎症和氧化应激为核心的“代谢毒性环境”，是连接各器官损伤的共同通路。高危人群不仅表现出传统生物学特征，其风险更被健康社会决定因素（SDoH）显著放大（风险可升高1.18~3.50倍），凸显了公平性在筛查中的重要性。在诊断技术层面，本文系统梳理了从传统到前沿的技术进展：生物标志物（如NT-proBNP、UACR、SII、Klotho蛋白）的联合应用，实现了从单一指标向多器官损伤综合评估的转变；无创监测技术（如多波长光电容积描记术（PPG）、心阻抗图（ICG））为动态捕捉亚临床阶段的微循环与血流动力学异常提供了关键窗口；而人工智能定量计算机断层扫描（CT）分析（AI-QCT）等影像学技术，通过将6个月内心血管事件预测的曲线下面积（AUC）从0.637提升至0.688，展现了精准识别早期结构与功能病变的巨大潜力。在风险预测层面，本综述探讨了从传统工具到人工智能模型的演进：新型PREVENT方程通过整合肾功能指标（估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）、尿白蛋白/肌酐比值（urine albumin-to-creatinine ratio，UACR）），可将CKD检出率提高20%~30%，实现了对亚临床器官损伤的更精准识别；而基于机器学习的动态模型则代表了未来方向，例如XGBoost算法对365 d内心血管事件的预测AUC可达0.82，深度学习模型（KFDeep）对肾衰竭风险的预测AUC更高达0.946，彰显了AI在处理多模态数据与实现个体化、动态预测方面的显著优势。本文最后展望未来研究应聚焦于多模态数据深度融合、AI驱动的新型标志物开发、SDoH精细化干预及跨学科协作，共同构建一个高效、精准且公平的CKM筛查与干预体系。

摘要:成簇规律间隔短回文重复及其相关蛋白（CRISPR-Cas）系统作为新型分子检测技术，为法医领域的RNA分析开辟了创新路径。传统RNA检测方法因流程繁琐、抗干扰性弱等问题，难以适应法医学对快速、精准与现场检测的现实需求，基于CRISPR-Cas原理的RNA检测技术通过CRISPR RNA与Cas蛋白的协同识别机制，整合等温扩增与级联酶促反应机制，在提升RNA检测灵敏度的同时大幅缩短分析时间，从而突破传统检测的时空限制，通过试纸条或便携式设备实现无大型设备支持条件下的单分子级检测精度与即时结果判读，有效推动法医现场检验向高效化发展。但实际应用中仍存在环境干扰、酶活性波动及标准化不足等技术瓶颈亟待解决。后续研究应重点突破多重检测技术瓶颈，增强检测体系的稳定性，同时开发微流控集成设备，并制定统一的质量标准与伦理规范。本文系统梳理了CRISPR-RNA检测的技术原理与应用场景，旨在为相关技术的法医学转化提供理论支撑，助力法医检验技术的创新发展。

摘要:目的 自然界中的物体因光照而形成阴影，这也是立体化感知的基础，鸟类需要适应光照的变化（即容忍阴影形状的变化），才能对不同立体形成准确感知，然而鸟类关键视觉脑区如何应对光照变化目前尚缺乏报道。本文以鸽子（Columba livia）为对象，旨在分析鸽子腹外侧中皮质（MVL）对不同光照条件下立体形状的不变性神经表征模式。方法 采用视觉认知训练结合神经电生理的方式，首先训练鸽子识别不同的立体形状（凹/凸），并测试光照角度及外观形状对识别准确率的影响，进一步验证相关结果是否依赖于特定的光照颜色，同时记录鸽子MVL在不同图形呈现期间的放电活动，分析神经元响应对立体形状的选择性以及对图形变化的容忍性。结果 6只鸽子行为学结果显示，光照角度和外观形状均不影响鸽子对立体形状的识别，准确率在80%以上；采集的88个神经元统计结果显示，83%的神经元（73/88）表现出了对特定立体形状的选择性（选择性指数>0.3），对凸起的响应强度普遍大于凹陷，且在光照角度和外观形状发生变化时维持稳定，蓝色光照和橙色光照的结果较一致，但蓝色光照下学习的速率更快；采用单一条件下神经元集群响应训练的支持向量机模型能够较准确地解码其他条件下的响应（准确率达70%以上）。结论 鸽子MVL区神经元对不同的立体形状保持一致的神经编码模式，不受光照条件和外观的影响，以确保鸽子在变换的视觉环境中稳定地识别物体。本研究为理解鸟类如何在应对视场变化并维持不变性神经表征提供了新的生理学证据。

摘要:目的 近期研究强调了核苷二磷酸连接部分X型基序19（nucleoside diphosphate-linked moiety X motif 19，NUDT19）在特定类型癌症的起始、进展和预后中的关键作用。然而，它在不同癌症中的表达及作用仍未得到充分表征。本研究旨在通过多组学分析系统地探讨NUDT19在多种癌症类型中的表达模式、临床意义及免疫相关功能，进一步揭示其在癌症中的潜在作用，特别是在白血病中的功能和治疗靶点价值。方法 为了实现上述目标，本研究采用多种生物信息学方法评估NUDT19在肿瘤和正常组织中的表达模式、临床意义以及免疫相关功能。分析NUDT19的突变特征及其与表观遗传修饰的关系。使用单细胞分析工具SingleCellBase，探讨NUDT19在肿瘤中不同细胞亚群中的分布。为了验证这些发现，通过qRT-PCR实验测定了特定肿瘤细胞系中NUDT19的表达水平，并通过建立急性髓系白血病（AML）细胞系（HL-60和THP-1），进行NUDT19敲低和过表达实验，评估其对白血病细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。结果 泛癌症分析结果揭示了NUDT19在多种癌症类型中的表达失调，且与不良预后、临床分期和诊断指标密切相关。此外，NUDT19与肿瘤生物标志物、免疫相关基因和免疫细胞浸润存在显著关联。突变分析显示，NUDT19的多个突变与表观遗传改变显著相关。单细胞分析进一步揭示了NUDT19在癌细胞中的表达异质性，提示其在不同细胞亚群中可能发挥多样化功能。qRT-PCR实验验证了NUDT19在多种肿瘤细胞系中的显著上调。在AML细胞系中发现，NUDT19敲低导致细胞增殖和侵袭能力下降，且细胞凋亡增加，而NUDT19过表达则显著增强了细胞增殖和侵袭能力，同时减少了细胞凋亡。结论 NUDT19在多种癌症类型中发挥多样化作用，尤其在白血病中的功能作用突出。NUDT19不仅与肿瘤的发生发展相关，还可能通过调节免疫微环境和表观遗传机制影响癌症进程。本研究揭示了NUDT19作为潜在治疗靶点的价值，尤其是对于白血病等恶性肿瘤的靶向治疗具有重要的临床应用前景。

摘要:目的 常规可见光图像对作物病害检测主要集中在发病期的显著特征进行识别，而病害潜育期由于症状尚不明显，相关识别方法较为匮乏，因此利用可见光图像对作物病害潜育期症前特征进行识别具有重要的意义。本文提出一种用于识别作物潜育期可见光图像的三通道识别模型。方法 以茄科作物辣椒和番茄为例，通过连续拍摄健康与接种早疫病病株的叶片可见光图像并划分出病斑区域，提取出病斑区域颜色特征的一阶矩、二阶矩、三阶矩。通过对颜色矩变化率的分析，将最能反映早疫病病斑像素变化情况的S通道一阶矩作为特征，划分出健康、早疫病潜育期、早疫病早期、早疫病晚期四种类别，并结合颜色空间三通道信息构建用于识别早疫病潜育期病状的三通道识别模型。结果 实验以1 258张可见光图像进行测试，基于L-a-b颜色空间建立的三通道模型对辣椒早疫病潜育期的识别准确率达到94.44%，基于H-S-V颜色空间建立的三通道模型对番茄早疫病潜育期病状的识别准确率达到100%。结论 本文提出的三通道识别模型实现了对辣椒和番茄早疫病潜育期病状的有效检测，这为农作物病害的早期监测和科学防控提供了新的技术路径，亦可推广应用于其他作物病害潜育期的可见光图像识别研究。

摘要:目的 脂肪浸润已被证明与肌肉质量下降以及多种肌肉疾病密切相关。本研究提出一种基于相位角电阻抗成像（phase-angle electrical impedance tomography，ΦEIT）的方法，用于可视化肌肉脂肪浸润引起的肌肉电学特性响应，旨在为肌肉质量退化的早期无创检测提供新的技术手段。方法 本研究分为两部分。第一，构建实验室猪肉模型，通过向不同肌肉隔室分别注入1 ml和2 ml乳化脂肪溶液模拟不同程度的脂肪浸润，利用ΦEIT重建相位角图像；第二，开展人体实验，招募两个年龄段（20~25岁、26~30岁）的健康受试者（n=8），通过生物电阻抗分析法（bioelectrical impedance analysis，BIA）测量左、右腿脂肪含量百分比η_fat，并使用ΦEIT对左、右小腿进行相位角图像重建，进一步分析全局平均相位角Φ_M及各肌肉隔室空间平均相位角Φ_Mi与脂肪浸润之间的关系。结果 实验室猪肉模型中，图像灰度值随猪肉内脂率P_i增加而升高，Φ_M呈下降趋势。人体实验结果表明，全局平均相位角随脂肪含量百分比η_fat的增加而降低。此外，M₂（比目鱼肌）隔室对脂肪浸润最为敏感，M₂（比目鱼肌）、M₃（胫骨后肌和趾长屈肌）和M₄（胫骨前肌、趾长伸肌和腓骨长肌）隔室的空间平均相位角Φ_Mi均显示出明显的组间差异。结论 ΦEIT成像能够有效区分不同程度的脂肪浸润，特别是在深层、体积小或位置特殊的肌肉中表现出较高的敏感性，证明该方法在局部肌肉质量监测及早期无创诊断中的应用潜力。

摘要:细胞生物学是现代生命科学发展最为迅速的分支学科之一，具有鲜明的多学科交叉融合特点，为生物科学及相关专业的本科生及研究生提供理论基础、实验技能及前沿视野。在新时代高等教育改革背景下，为适应基础与前沿交叉学科贯通培养的教学需求，中国科学院大学《细胞生物学》课程教学团队以“科教融合、思政铸魂”为核心理念，充分发挥科教融合的优势，对标国内外同类课程，进行深入集体教研，凝练课程目标、优化课程结构、拓展课程资源、改进课程考核，推动教学创新与育人实践相结合。教学团队对相关课程内容进行解构与重塑，以细胞的共性结构和生命过程作为中心教学内容，并在课程中融入思政元素，培养学生的科学精神、家国情怀与社会责任感。本文初步总结了《细胞生物学》本科生课程教学建设与育人实践探索的经验。通过优化教学设计、强化实践环节、创新评价体系，课程实现了知识传授、能力培养与价值引领的有机统一，为理工科课程的科教协同育人提供参考。