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摘要:体外诱导调节性T细胞在缺血性脑卒中治疗中的免疫调控作用研究

摘要:铁死亡是近十余年发现并定义的一种程序性细胞死亡方式，主要由铁依赖的脂质过氧化诱导产生。研究表明，铁死亡参与了免疫调控、生长发育与衰老以及肿瘤抑制等多种生理功能，其在肿瘤生物学中的作用受到广泛关注。乳腺肿瘤是最常见的女性肿瘤之一，其异质性高且遗传背景复杂。其中三阴性乳腺癌是一种特殊类型的乳腺癌，缺乏传统乳腺癌治疗靶点，对现有化疗药物易产生耐药性，进展转移后治愈率低，急需寻找新型靶点或开发新药物。随着促进乳腺肿瘤铁死亡的相关研究增多，铁死亡作为乳腺癌治疗策略受到关注。已有研究发现，一些化合物和天然产物可诱导三阴性乳腺癌细胞铁死亡，抑制肿瘤增殖，并增强放疗敏感性，改善化疗耐药。本文对诱导癌细胞发生铁死亡的化合物和天然产物及其作用机制进行归纳和综述，旨在推动三阴性乳腺癌肿瘤铁死亡机制的研究，并为设计开发用于三阴性乳腺癌治疗的先导化合物提供参考。

摘要:脂肪组织是动物和人体内重要的能量储存场所，具有内分泌调节，参与免疫反应以及为机体提供机械保护等多种功能。根据解剖位置及功能，脂肪组织可分为白色脂肪组织、棕色脂肪组织、米色脂肪组织和粉色脂肪组织等类型。早期脂肪组织研究多聚焦于其形态和功能的整体特性，但随着单细胞转录组学技术的兴起，揭示了即使在相同条件下，同一种细胞类型在形态、结构、功能和基因表达等方面仍可能表现出显著的差异，即细胞异质性。单细胞转录组学技术如单细胞RNA测序和单细胞核RNA测序，能够从单细胞水平上深入分析脂肪细胞的异质性和多样性，识别可能涉及脂肪细胞功能的新细胞类型和基因表达模式。本综述深入探讨了单细胞转录组学技术在揭示脂肪组织异质性和多样性方面的新进展，并进一步讨论了其在不同细胞亚群间的通讯模式和分化轨迹研究方面的应用，以及在疾病治疗中的潜在作用，为开发新的治疗策略提供了重要指导。

摘要:随着核能在医学、工业等领域的应用，电离辐射损伤时有发生。电离辐射能够诱导蛋白质、DNA等生物大分子损伤，导致细胞凋亡、衰老、癌变等一系列变化。长久以来，细胞核中的DNA通常被认为是电离辐射损伤靶点，其损伤效应备受关注。然而，电离辐射有直接效应和间接效应，间接效应中的活性氧类（ROS）损伤学说认为，电离辐射具有靶点不确定性，除了损伤细胞核DNA外还会损伤细胞器。线粒体作为人体重要细胞器，占据整个细胞容积的30%之多，其中含有的酶与细胞ATP合成、有氧呼吸等生命活动息息相关。值得注意的是，线粒体是除细胞核外人体唯一有DNA存在的细胞器，并且缺乏组蛋白的保护，相比于细胞核更容易受到损伤，因此线粒体是除细胞核以外电离辐射损伤的重要靶点。本文综述了电离辐射对线粒体的损伤效应，从而为辐射防护提供新思路。

摘要:躯体感觉系统包含触觉、温度觉和痛觉等子模态，这些感知通道间的互动可引发相应的感知变化。多模态躯体感觉间的相互作用受到刺激模态、强度、刺激间距等因素的影响而产生抑制或易化的行为效应。多模态躯体感觉之间的整合作用能够增强个体的自我意识和身体意识，促使其精确地感知周围环境，并增强其运动协调能力，最后提高个体的适应能力，对个体生存具有重要意义。然而，目前对多模态躯体感觉整合的行为规律和神经机制的研究仍然比较有限。本文综述了单模态躯体感觉的加工，并总结了多模态躯体感觉整合的行为规律和外周到皮层的神经机制。其中，易化作用主要涉及外周感受器的协同作用、皮层的多峰神经元整合，而抑制作用则主要通过脊髓门控机制和皮层的侧抑制实现。这些研究对理解感知机制、诊断感知障碍具有潜在临床意义，并为未来研究提供了新的方向。

摘要:细胞模型可以模拟多种生命状态和疾病发展，包括单细胞、二维（2D）细胞、三维（3D）细胞微球和类器官等模型，是解析错综复杂的生物化学问题的重要工具。近年来，以细胞作为实验模型，采用质谱技术并结合形态学分析，可以从时空水平获得细胞中多种物质分子的量变和空间分布变化，包括代谢物和脂质等内源生物小分子、药物和环境污染物等外源小分子、蛋白质和多肽等內源生物大分子，为考察细胞-细胞相互作用、肿瘤细胞微环境、细胞生物信息时空异质性提供了可能。本文综述了基于质谱技术的细胞成像研究，包括细胞模型的选择和制备、细胞模型的形态学分析、质谱空间组学技术、质谱流式等技术的选择和方法发展及其相关应用。最后，提出了该领域面临的难点问题和未来的发展方向。

摘要:叉头框蛋白A（FoxA）基因家族作为一个保守的转录因子家族，在调控胚胎发育、细胞分化以及疾病发生过程中起着关键作用。FoxA最初被命名为Hnf3α（肝细胞核因子3α），在肝脏特异性基因的激活和形态发生过程中具有重要功能。研究表明，FoxA蛋白能够与特定的DNA序列以及缠绕在核小体上的DNA相互作用，通过改变染色质局部结构来调控基因表达，因此被称为“先锋因子”（pioneer factors）。FoxA家族有3个成员：FoxA1、FoxA2和FoxA3。FoxA1主要在肺、肝脏、胰腺和前列腺等内胚层来源的器官中表达，参与调控激素代谢、细胞周期和细胞增殖。FoxA2主要在脊椎动物的脊髓底板中表达，调控神经管背腹模式的建立。FoxA3主要在睾丸中表达，调控生殖细胞的形成。在基因家族现存的变体中，foxa2^-/-基因突变斑马鱼胚胎能够存活，为解释胚胎发育提供可能。现有研究表明，FoxA参与早期胚胎发育过程、癌症以及代谢相关疾病的发生。本文在总结FoxA基因发现、蛋白质表达和生物学功能的基础上，提出需要解决的科学问题，为读者更好地理解FoxA基因在胚胎发育和癌症发生中的作用提供依据。

摘要:癫痫是一种由脑部异常同步放电引起反复发作性神经功能异常的慢性脑部疾病，临床常见以意识不清、四肢抽搐为主要表现特征，各年龄段均可发病，涉及的人口众多。安全、有效以及合理地控制癫痫病情，是脑科学与神经内科学领域挑战之一。目前癫痫的治疗主要为药物治疗，部分难治性患者还需通过手术切除大脑异常放电的区域，但药物治疗后部分患者可出现耐药性或严重的副作用，包括肥胖、肝肾功能损伤和认知功能障碍等，手术治疗费用昂贵且影响神经元之间的相互连接及其功能。在过去侵入性神经调控治疗技术的基础上，发展诸如光生物调节（PBM）这类非侵入性神经调控治疗策略是癫痫治疗先进技术的重要发展动向。PBM通过调节线粒体功能、增强脑膜淋巴管引流和清除毒素功能，抑制神经炎症，刺激突触与神经元生长，改善神经元代谢和网络活动，可以有效减少癫痫发作频率。相比于传统治疗，PBM具有非侵入性、无副作用且能够精准调控神经活动的显著优势，在治疗难治性癫痫方面具有广阔应用前景。本文综述了PBM治疗癫痫的研究进展。

摘要:意识障碍（DOC）的传统评估方式主要为行为学量表，存在主观性强、误诊率高等问题，发展客观高效的评价方法成为当前研究的重点。脑电图（EEG）作为一种非侵入性、高时间分辨率的神经电生理监测工具，逐渐成为评估意识水平的关键手段。本文围绕现有的评估意识水平的脑电标志物，包括静息态、任务态脑电特征以及基于经颅磁刺激-脑电图的特征，探讨了各类脑电标志物的特点、有效性、局限性与发展前景。研究表明，静息态、任务态及经颅磁刺激（TMS）-EEG脑电标志物已被证明能够区分不同意识水平并预测患者临床结局，具有重要的临床应用潜力。尽管这些标志物展示出独特优势，但仍缺乏具有高鲁棒性和广泛泛化能力的标准化脑电标志物。本文旨在为未来挖掘更精确和广泛适用的脑电标志物提供参考，使脑电标志物在DOC患者的诊断与预后上有新的突破。

摘要:E2F家族是介导腺病毒E1a诱导E2基因的转录因子家族，在调控细胞周期进程、调节细胞增殖、诱导细胞凋亡的过程中起着至关重要的作用。鉴于其功能主要与细胞增殖分化有关，早期关于E2F家族的研究多集中于E2F与癌症的关系。随着研究范围的不断扩大，研究者发现，E2F家族在肌肉骨骼系统的发育过程以及相关疾病的作用机制中独立发挥作用。E2F家族可以通过调控干细胞、成骨细胞、破骨细胞、软骨细胞和成肌细胞的细胞周期和增殖过程，并且作为多个通路下游以及微RNA（microRNA）的靶点基因，减缓或加重肌肉骨骼系统疾病进展。目前关于E2F家族在肌肉骨骼系统中的作用还没有系统的总结和梳理，本文主要就E2F家族在肌肉骨骼系统中的生理学功能和E2F家族在肌肉骨骼系统相关疾病中的作用机制进行综述，希望为后续研究和疾病诊疗提供依据。

摘要:长链非编码RNA（long noncoding RNA，lncRNA）作为人类转录组中的关键组分，虽不参与编码蛋白质，却能积极调控细胞的基因表达、改变细胞类型和功能。多项研究显示，lncRNA在骨骼疾病的进程中发挥重要作用，但其具体调控机制仍未完全阐明。lncRNA核副斑点组装转录本1（nuclear paraspeckle assembly transcript 1，NEAT1）是一种哺乳动物细胞核中高度丰富的RNA，在细胞生长、发育和分化中扮演重要角色，特别是在调节骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells，BMSCs）、成骨细胞（osteoblast，OB）、破骨细胞（osteoclast，OC）、软骨细胞等骨和软骨代谢中发挥重要影响。此外，NEAT1可用作生物标志物或干预靶点为骨骼疾病的诊断和治疗提供新的见解，如骨质疏松症（osteoporosis，OP）、骨关节炎（osteoarthritis，OA）和骨肉瘤（osterosarcoma，OS）等，这意味着NEAT1在其中充当重要的传感器和效应器。本文综述了NEAT1调控骨稳态的分子机制，以及其在多种骨骼疾病中的作用，并探讨了NEAT1靶向药物临床试验的进展，旨在为骨骼疾病的研究和防治提供理论支持。

摘要:目的 神经炎症在缺血性脑卒中的发生和发展过程中起着至关重要的作用，并显著影响中枢神经系统的恢复。过度的神经炎症可能导致继发性神经元损伤，进一步加重脑损害并阻碍功能恢复。因此，有效调控和减少脑内神经炎症已成为改善缺血性脑卒中预后的关键治疗策略。在众多方法中，通过免疫调节控制炎症反应逐渐受到广泛关注。本研究旨在探讨体外诱导的调节性T细胞（Treg细胞）在抑制缺血性脑卒中后神经炎症中的作用及其潜在的治疗效果。通过研究Treg细胞发挥免疫调节功能的机制，希望为缺血性脑卒中的治疗策略提供新的科学依据。方法 采用阴性选择的方法从小鼠脾脏中分离初始CD4⁺ T细胞，以确保高纯度，然后通过添加特定细胞因子在体外诱导其分化为Treg细胞。评估Treg细胞移植在缺血性脑卒中小鼠模型中的抗炎作用及治疗潜力。在大脑中动脉闭塞（MCAO）模型中，移植Treg细胞后，观察其是否能顺利到达脑梗死区域，以及对神经炎症水平的影响。分析细胞因子表达的变化及其对免疫细胞相互作用的影响。测定梗死面积及行为学评分，以评估Treg细胞在神经保护方面的效果。通过整合多种指标，全面探讨Treg细胞在缺血性脑卒中治疗中的潜在优势。结果 Treg细胞在体外和体内均显著调节了促炎和抗炎因子的表达水平，有效平衡免疫反应并抑制过度炎症。此外，Treg细胞能够抑制炎症细胞的激活和活性，从而减少神经炎症。在MCAO小鼠模型中，观察到Treg细胞在脑梗死区域富集，显著降低了梗死面积，显示出其神经保护作用。此外，Treg细胞治疗显著改善了行为学评分，提示其对功能恢复的促进作用，并且提高了缺血性脑卒中小鼠的存活率，突出了其作为卒中治疗潜在策略的应用价值。结论 体外诱导的Treg细胞能够有效抑制缺血性脑卒中引发的神经炎症，展现出良好的临床应用前景。通过调节促炎和抗炎因子平衡，Treg细胞可抑制神经系统中的免疫反应来减少神经元损伤。Treg细胞还能调控免疫微环境，抑制炎症细胞的激活，促进组织修复。此外，Treg细胞的治疗作用还包括增强卒中后恢复、改善行为学表现以及提高缺血性脑卒中小鼠的存活率。凭借其抑制神经炎症的特性，Treg细胞疗法为缺血性脑卒中的治疗提供了一种新颖且有效的策略，在临床免疫治疗和再生医学领域具有广阔的应用潜力。

摘要:目的 基于甲型流感病毒神经氨酸酶（neuraminidase，NA）蛋白抗原抗体复合物结构数据，探究抗原蛋白表位与抗体的空间结构识别关系。方法 完整收集SAbDab数据库中NA蛋白抗原抗体复合物结构数据，对蛋白质结构进行处理分析，获取抗原表位和相应抗体配位氨基酸序列和空间分布信息，统计分析结合抗体序列、基因使用频率、氨基酸使用偏好性和互补决定区（CDR）氨基酸长度；分析抗体结合的热点区域，进一步对抗体配位空间结构相似性进行计算和层次聚类，深入探究抗原表位与抗体的空间识别关系，通过生物膜干涉（BLI）实验验证靶向不同抗原表位的抗体的识别特异性。结果 SAbDab数据库中甲型流感病毒NA蛋白的抗原抗体复合物结构数据以H3N2、H7N9、H1N1亚型为主，抗原表位的热点位置主要集中在催化活性位点区域，抗体物种来源以人源和鼠源为主，鼠源抗体VJ基因组合使用频率最高的是IGHV1-12*01/IGHJ2*01，人源抗体VJ基因组合使用频率最高的是IGHV1-69*01/IGHJ6*01。结合在催化活性位点区域内与结合在催化活性位点区域以外其他区域的抗体，在重链CDR氨基酸长度与氨基酸使用偏好性方面存在显著差异。抗原表位与抗体配位具有特定的识别关系，部分相似的抗体配位结构特异性地识别相同的表位，可在结构上观察到结合区域的重叠，BLI实验也验证了这类抗体对表位的竞争结合。结论 NA蛋白抗原表位位点分布以催化活性位点及周围环状区域为主，空间构象互补与静电相互作用在抗体与抗原的催化活性区域识别和结合过程中发挥重要作用。抗原与抗体存在不依赖于抗体唯一序列的空间识别关系，不同序列的抗体也可能形成识别同一抗原表位的局部空间结构。

摘要:目的 灰尘作为重要的微量物证检材，在法庭科学领域有极大的应用潜力，随着DNA测序技术的发展，越来越多的研究者开始关注灰尘中的微生物群落分布。不同地区灰尘中的微生物群落分布存在差异，利用灰尘中的微生物群落信息进行生物地理位置推断在法庭科学领域有重要意义。通过分析不同地区灰尘样本的微生物DNA，可以揭示该地区的微生物组成，从而推断该地区的生物地理位置。本研究旨在探索中国4个城市的真菌群落组成结构差异，评估基于真菌的内转录间隔区（internal transcribed spacer，ITS）2区测序对灰尘样本进行生物地理位置推断的准确率，为公安实战基于环境DNA进行地域推断奠定基础。方法 使用通用引物5.8S-Fun/ITS4-Fun扩增真菌基因组的ITS2区，在Illumina MiSeq FGx平台进行测序。采用非度量多维标度分析（non-metric multidimensional scaling，NMDS）可视化样本之间的差异。使用相似性分析（analysis of similarities，ANOSIM）和多元方差分析（permutational multivariate analysis of variance，PERMANOVA）两种不同的非参数分析方法衡量样本间的群落差异程度。使用LDA Effect Size（LEfSe）分析筛选出不同城市间有显著差异的物种。使用微生物来源分析软件SourceTracker对灰尘样本进行生物地理位置来源推断。结果 北京、福州、昆明、乌鲁木齐4个城市的灰尘样本中，北京的物种丰富度最高，物种注释结果显示，4个城市的真菌群落物种组成结构和相对丰度有明显差异。NMDS结果显示，灰尘样本在多维空间中基于生物地理来源进行分组，同一城市的灰尘样本有明显的聚类现象，不同城市的灰尘样本在第一轴明显分开。ANOSIM和PERMANOVA结果也表明，4个城市间的真菌群落组成均具有显著差异，其中以福州和乌鲁木齐两个城市之间的差异最为明显。所有已知来源的灰尘样本的生物地理位置均被成功预测。结论 北京、福州、昆明、乌鲁木齐4个城市的真菌群落物种组成结构和相对丰度具有显著差异，基于真菌的ITS2区测序对这4个城市的灰尘样本进行生物地理位置推断具有较高的准确率，在法庭科学领域利用灰尘中的真菌群落信息进行生物地理位置推断有较高的可行性。

摘要:目的 利用体液斑迹的组织特异性RNA标记，构建一套基于毛细管电泳平台，可同时检测唾液-精液-阴道分泌物特异性标记的多重复合扩增体系，旨在用于对犯罪现场发现的可疑体液斑迹进行组织来源鉴定。方法 收集唾液、精液、阴道分泌物样本，通过引物筛选、体系调配以及PCR条件优化，构建出一套多重荧光复合扩增体系，并对该体系的特异度、灵敏度以及对混合样本的检出能力进行探究。结果 本复合体系对上述3类体液均表现出较高的特异性，每类体液标记物与其他两类间无交叉反应，对3类体液的最低检测阈值分别达到了0.002 9、0.001 5和0.42 mg/L。同时，本体系对混合样本的检验也有较高的区分度，能够应用于实际样本。结论 该复合扩增检测体系可实现唾液、精液与阴道分泌物的正确筛检，灵敏度满足实际工作需求，操作简便，为办案实践提供了一种体液斑迹的分析筛选方法。

摘要:目的 本研究以高脂饮食诱导的肥胖小鼠为研究对象，以海马神经元结构可塑性和神经发生为切入点，探讨8周运动干预对肥胖小鼠记忆功能的影响及其可能的神经机制。方法 6周龄雄性C57BL/6小鼠（20~30 g，60只）随机分为对照组（CON）、高脂饮食组（HFD）和高脂饮食运动组（HFD-Ex）。运动干预前，高脂饮食组和高脂饮食运动组进行20周高脂饮食。运动组小鼠进行8周跑台运动。运动方案为前10 min运动负荷8 m/min，后50 min运动负荷12 m/min，1h/d，5d/周，跑台坡度0°。利用Y迷宫和新物体识别测试评估小鼠的记忆水平，并应用免疫荧光染色、蛋白质印迹法（Western blot）、高尔基体染色和酶联免疫吸附分析（ELISA）探究神经元轴突、树突、树突棘、c-fos、双皮质素（DCX）、突触后致密物95（PSD95）、突触素（Syn）、炎症因子IL-1β 和主要组织相容性复合体II（MHC-II）阳性小胶质细胞水平。结果 肥胖小鼠呈现记忆损害，而运动干预有效改善肥胖小鼠海马依赖性记忆损害。运动通过提高肥胖小鼠海马神经元轴突长度、树突复杂性、树突棘数量、DCX和PSD95表达以增强神经发生和神经元结构可塑性。同时，运动降低肥胖小鼠海马MHC-II阳性小胶质细胞数和IL-1β水平。结论 8周有氧运动有效提高肥胖小鼠海马神经发生和神经元结构可塑性，并降低小胶质细胞活化和神经炎症，这可能是运动改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠海马依赖性记忆损害的机制之一。

摘要:目的 探讨组蛋白脱乙酰酶3（histone deacetylase 3，HDAC3）对小鼠银屑病样炎症发生发展的影响及相关免疫机制。方法 选取6~8周龄健康C57BL/6小鼠，将小鼠随机分为对照组（Control），银屑病模型组（IMQ），HDAC3抑制剂RGFP966处理的银屑病模型组（IMQ+RGFP966），提前1 d对小鼠进行剃毛处理。待稳定1 d后，Control组涂抹等量的凡士林，IMQ 组背部涂抹咪喹莫特（imiquimod，IMQ，62.5 mg/d），建立小鼠银屑病样炎症模型；IMQ+RGFP966组在银屑病模型基础上以高剂量HDAC3选择性抑制剂RGFP966（30 mg/kg）进行干预处理。各组持续处理5 d，观察记录背部皮肤银屑病样炎症症状（鳞屑、红斑、皮肤厚度）、体重变化及精神状态，并拍照存档。在小鼠解剖后，采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色检测RGFP966对银屑病模型小鼠皮肤组织层次结构的影响，并测量皮肤厚度。通过实时荧光定量 PCR（reverse transcription real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）和蛋白质印迹法（Western blot，WB），分别检测皮肤组织中 HDAC3的mRNA和蛋白质表达水平。采用流式细胞术检测各组小鼠外周血和淋巴结中性粒细胞、外周血CD4⁺ T淋巴细胞和CD8⁺ T淋巴细胞及外周血CD4⁺ T淋巴细胞的白介素-17A（interleukin-17A，IL-17A）分泌水平，检测脾脏CD4⁺ T淋巴细胞HDAC3、CC基序趋化因子受体（CC motif chemokine receptor，CCR）6、CCR8表达及 IL-17A分泌水平。采用免疫组化检测皮肤HDAC3、IL-17A、白介素-10（interleukin-10，IL-10）水平。结果 与Control组相比，IMQ组小鼠展示出明显的银屑病样炎症，出现红斑、鳞屑及皮肤褶皱。RGFP966加重了银屑病样炎症症状，皮肤角化增多。银屑病面积与严重性指数（psoriasis area and severity index，PASI）皮肤症状评分，IMQ组高于Control，IMQ+RGFP966组高于IMQ组。测量各组皮肤厚度，IMQ+RGFP966>IMQ>Control。Control、IMQ、IMQ+RGFP966组的血液和淋巴结的中性粒细胞依次增多，血液CD4⁺ T淋巴细胞和CD8⁺ T淋巴细胞也呈相同趋势。在皮肤组织中，与Control组相比，模型组HDAC3的mRNA和蛋白质水平下降，RGFP966未能使HDAC3的mRNA和蛋白质表达进一步下降。HDAC3主要定位于细胞核内，与Control组相比，IMQ组的皮肤组织核内HDAC3减少，RGFP966使核内HDAC3进一步减少。与Control组和IMQ组相比，RGFP966处理使脾脏CD4⁺和CD8⁺ T细胞HDAC3表达下降。RGFP966处理增加了脾脏CD4⁺ T细胞CCR6和CCR8的表达；同时，外周血和脾脏CD4⁺ T淋巴细胞的IL-17A分泌显著升高。此外，与IMQ组相比，RGFP966减少了皮肤组织IL-10蛋白并上调了IL-17A表达。结论 RGFP966通过抑制HDAC3，增加细胞因子IL-17A分泌和趋化因子CCR8、CCR6的表达，加重银屑病样炎症反应。

摘要:目的 运动功能区胶质瘤会破坏皮质脊髓束（CST），导致运动功能障碍。如何评估CST的破坏程度目前还缺少统一的方法，尤其是对病灶至CST最小距离（LTD）小于10 mm的高手术风险患者。本文拟进一步阐明此类患者CST形态改变的分类方法和意义。方法 本研究回顾性分析了2014~2024年间109例高风险功能区胶质瘤患者。所有患者均在术前开展弥散张量成像（DTI）并接受术中电刺激指导的神经外科手术治疗。所有患者CST与病灶的LTD均小于10 mm。根据术前的DTI评估CST受累导致的形态学变化。将患者分为3组：CST与健侧形态对称（对称组）17例（15.6%），CST形态较健侧明显改变（形变组）48例（44.0%），CST与肿瘤重叠（重叠组）44例（40.4%）。根据术前的评估受累导致的形态学变化进行分类，并对每种分类对应的患者的术后运动功能进行分析。结果 术后病理显示CST重叠组中高级别胶质瘤（HGG）的比例明显高于另外两组（P=0.001）。Logistics回归分析显示CST重叠是HGG的预测因素（P<0.001）。CST形变组和重叠组肿瘤的全切除率较CST对称组更低（P=0.008）。术后偏瘫者共41例，其中CST对称组偏瘫4例（23.5%），CST形变组偏瘫者11例（22.9%），CST重叠组偏瘫者26例（59.1%）。CST与肿瘤重叠可预测术后偏瘫（P=0.016）。对患/健侧和CST形态学分组进行双因素ANOVA分析，发现CST分组和健-患侧的主效应显著（P=0.017和P=0.010），交互作用不显著（P=0.31）。CST重叠组各向异性分数（FA）值和患侧的FA值更低。患侧FA值的下降可预测术后偏瘫（灵敏性为69.2%，特异性为71.9%）。结论 本文建立了一套根据术前CST的形态改变预测高危型的运动功能区胶质瘤患者术后偏瘫的方法。CST的重叠会导致通过CST FA值的下降。此方法可用于患者的精准管理，有助于精确开展术前手术规划。

摘要:蛋白质和RNA等生物大分子通过多价弱相互作用发生相分离，从而形成具有动态特性的液态凝聚体，其进一步发生相转变形成不同物质状态比如胶装或固状的凝聚体。这些凝聚体能够在细胞内对多种生命活动精确的时空调控。然而，随着对该领域研究的拓展和深入，相关术语使用的混乱和不规范问题逐渐显现，阻碍了学术交流和科学知识的传播。因此，有必要对生物大分子凝聚体相关术语进行讨论，以明确概念、促进跨学科合作、提高研究效率，从而推动生物大分子凝聚体领域的健康发展。

摘要:RNA结合蛋白（RBPs）在细胞中广泛存在，在多种生物学过程中发挥着重要作用。紫外交联和蛋白质免疫共沉淀（UV cross-linking and immunoprecipitation，CLIP）技术是一种用于鉴定蛋白质直接结合RNA的技术。随着高通量测序技术的发展，CLIP技术已成为鉴定RNA结合蛋白所结合的具体RNA种类和序列的关键方法。为了满足不断增长的科研需求，CLIP技术经历了多次改进，衍生出多种版本，如HITS-CLIP、PAR-CLIP和iCLIP等。日益完善的CLIP技术在揭示新型蛋白质-RNA相互作用、解析RNA修饰和调控机制等方面具有重要价值，在RNA生物学研究中不可或缺。本文详细回顾了这些技术的演进与创新，比较了它们的优势与局限性，探讨了近年来CLIP技术在非经典蛋白质-RNA相互作用的研究中的应用，并展望了CLIP技术在未来RNA生物学中的创新应用与发展方向。