摘要:脏器纤维化是一种严重的不可逆病理生理过程，尤其在肝、肾、肺、心等关键脏器中表现尤为显著。因其病因及复杂的发病机制尚未完全明确，给该疾病的诊治和预防带来了巨大的挑战。血小板源性生长因子C（platelet-derived growth factor-C，PDGF-C）是由多种细胞分泌的促有丝分裂因子，可通过自分泌或旁分泌途径，在生物体内发挥关键的生物学效应。PDGF-C能够激活上皮细胞、内皮细胞、免疫细胞以及成纤维细胞，诱导其在纤维化进程中进行增殖与迁移，促进细胞外基质成分的过度沉积，共同调控纤维化的发生发展。此外，PDGF-C还可与PDGF受体（PDGFR）特异性结合，进而激活JAK/STAT、PI3K/AKT、Ras-MAPK等多种信号转导途径，进一步加速纤维化进程。多项研究表明，在脏器纤维化进程中，PDGF-C因表达量呈现上调趋势的特点，有望成为治疗脏器纤维化疾病的潜在新兴靶点。本文综述了PDGF-C的结构功能、表达调控及其在脏器纤维化中的作用机制，同时探讨了靶向PDGF-C/PDGFR通路抑制剂的研发与应用前景，旨在为脏器纤维化的诊治及新药开发提供新的策略，促进相关领域的研究发展与思考。

摘要:近年来，糖尿病患病率持续攀升，其中2型糖尿病（diabetes mellitus type 2，T2DM）最为常见，其主要特征为慢性低度炎症与胰岛素代谢紊乱。Toll样受体4（TLR4）是重要的模式识别受体，其活化后可通过核因子κB（NF-κB）通路引起促炎细胞因子的上调，介导T2DM的发生。外周5-羟色胺（5-HT）主要由肠道内定居的肠嗜铬（EC）细胞产生，其与胰岛素作用的重要靶组织肝脏、脂肪和骨骼肌细胞的5-HT受体（5-HTR）结合后，可影响糖异生、脂肪动员和白色脂肪组织褐变等过程，当外周5-HT水平升高时，可导致机体糖脂代谢紊乱，驱动T2DM发生发展。线粒体中5-HT在单胺氧化酶A（MAO-A）的作用下被降解失活并产生活性氧类（ROS），ROS过量聚积导致氧化应激反应发生，这可能也是T2DM进展的原因。血小板是血液中5-HT的主要储存场所，血小板表面TLR4信号的激活、细胞表面5-HT转运蛋白表达下降，会引起血清中5-HT增加，加速T2DM进程。因此，抑制TLR4并降低外周5-HT水平或可成为治疗T2DM的有效策略。本文聚焦外周5-HT的合成、运输和代谢，以及其在TLR4介导的T2DM中的作用机制，旨在为T2DM的临床诊断、治疗及评估提供新 思路。

摘要:自噬是一种真核细胞中保守的、依赖于液泡或溶酶体的物质降解途径，其调控异常与多种疾病密切相关。自噬相关蛋白12（ATG12）是一种泛素样（ubiquitin-like，UBL）蛋白，在自噬、细胞稳态及免疫调节中发挥着重要作用。ATG12能够通过泛素级联反应与ATG5结合，从而调控自噬的发生。此外，ATG12还促进线粒体途径的凋亡，并维持线粒体的稳态。它还可以调节核因子κB（NF-κB）信号通路和干扰素信号通路，从而影响宿主对病毒感染的抵抗能力。值得注意的是，ATG12的缺失会改变细胞内的能量代谢状态。研究表明，ATG12的表达与肿瘤细胞的增殖、转移及化疗耐药性密切相关，并在乳腺癌、肝癌、胃癌等多种肿瘤中表现出异常高表达，因此成为潜在的诊疗靶点。此外，ATG12基因的多态性与头颈鳞癌、肝细胞癌等疾病的遗传易感性显著相关，为精准医学提供了新视角。本文综述了ATG12的结构与功能、在自噬启动中的角色、所调控的生理功能以及与疾病发生发展的关联，同时探讨了未来的研究方向和可能面临的挑战，强调了ATG12作为自噬相关疾病的重要生物标志物和治疗靶点的潜力。

摘要:质膜（PM）在维持细胞稳态方面发挥着至关重要的作用。因此，及时有效地修复由于机械破裂、孔形成毒素或孔形成蛋白等原因造成的质膜损伤对细胞存活至关重要。质膜损伤会导致细胞膜破裂并刺激免疫反应。然而，由程序性细胞死亡过程（如焦亡、铁死亡和坏死性凋亡）引起的质膜损伤不能通过简单的封闭机制修复，因此需要专门的修复机制。最新研究揭示了一种由内泡运输所需的排序复合体（ESCRT）机制介导的质膜损伤修复机制。本文回顾了ESCRT机制介导的质膜损伤修复机制的研究进展，特别关注与程序性细胞死亡相关的过程。本综述以及该领域的持续工作可以为治疗由程序性细胞死亡途径失调引起的疾病提供新的见解。

摘要:泛凋亡（PANoptosis）是一种整合了细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡3种死亡特征的程序性细胞死亡模式。泛凋亡的核心机制是泛凋亡小体（PANoptosome）组装和激活，该过程受到上游关键分子——干扰素调节因子1（IRF1）、转化生长因子β激活激酶1（TAK1）、作用于RNA1的腺苷脱氨酶（ADAR1）的调控，以及多种细胞器功能的影响，靶向相关机制是调节泛凋亡的有效途径。目前认为炎症在心血管疾病中发挥关键作用，鉴于泛凋亡具有高度促炎性，因此探索泛凋亡在心血管疾病中的作用有重要价值。本文综述了心血管疾病中泛凋亡的已知证据，包括心肌缺血/再灌注损伤、心肌梗死、心力衰竭、致心律失常性心肌病、脓毒症诱导的心肌病、心脏毒性损伤、动脉粥样硬化、腹主动脉瘤、胸主动脉瘤和夹层、血管毒性损伤，对于深入理解心血管疾病的病理生理机制具有重要的临床意义。

摘要:下丘脑神经干细胞（hypothalamic neural stem cells，htNSCs）是一类存在于下丘脑的具有增殖能力并能分化迁移到下丘脑实质成为神经元及整合到神经环路中的胶质样神经干细胞。成年下丘脑内的多种生理学过程都有htNSCs参与调节，包括构成血液-下丘脑屏障（blood-hypothalamus barrier，BHB）并促进小分子在血液、脑脊液和下丘脑实质间的扩散，感知血糖水平、调节神经肽释放等。发生在htNSCs的衰老对能量代谢、性激素分泌甚至下丘脑整体功能有着极大的影响，移植更为年轻的htNSCs可以减轻机体衰老中神经和骨骼肌功能障碍。近年来，htNSCs在能量代谢以及促进机体衰老方面引起了科研工作者的广泛关注。本文对htNSCs的分型以及htNSCs衰老对机体功能的影响、htNSCs与相关疾病的关系、促进htNSCs再生的调控机制进行了简要阐述，一些促进htNSCs再生及改善htNSCs衰老的措施似乎可以影响生物整体的衰老表型。深入研究htNSCs的衰老有助于理解下丘脑对机体整体衰老的影响以及性别差异造成不同衰老的原因，为改善能量代谢紊乱综合征和治疗性腺激素异常相关疾病提供新方法及治疗靶点。

摘要:肿瘤是全球第二位死亡因素，其发病机制的复杂性对人类健康构成了严重威胁。外泌体通过运送蛋白质、核酸等物质参与细胞通讯，调节肿瘤微环境，影响肿瘤的增殖和进展。凭借天然的生物相容性和独特的生理特性，外泌体可作为药物载体装载多种抗肿瘤药物，跨越生物屏障，逃避免疫清除，靶向运输药物至肿瘤组织处，为肿瘤治疗提供新的策略。本文系统地总结了外泌体的分离和载药技术，探讨了改善外泌体载药系统靶向性、留存率和渗透率的方法，并阐述了外泌体作为载药体系装载不同抗肿瘤药物的应用现状。具体来说，外泌体能够装载抗癌药物来降低药物的不良反应并提高到达肿瘤组织的药物浓度，装载蛋白质改善药物利用度，装载siRNA、miRNA以调节基因表达、抑制肿瘤的增殖和侵袭。此外，外泌体还可以作为肿瘤标志物用于疾病的早期诊断。尽管外泌体作为载药体系展现出强大的应用潜力，但在标准化和规模化生产方面仍面临诸多挑战。本文对工程化外泌体在肿瘤靶向治疗中的未来发展方向进行展望，提出植物来源外泌体的应用潜能和外泌体与人工智能相结合的发展方向。

摘要:生殖系统疾病是导致社会生育率下降、老龄化加剧的原因之一，严重危害人们的身心健康和生活质量。近年来的研究揭示，肠道菌群（GM）在改善生殖系统疾病方面表现出巨大的潜力。健康状况下，GM处于动态平衡，而失衡会引起免疫炎症反应、代谢紊乱等，进而诱发生殖系统疾病。GM组成与男女生殖系统具有密切的因果关系，短链脂肪酸、胆汁酸等典型GM代谢产物通过调控免疫反应、内分泌系统、维生素代谢以及下丘脑-垂体-性腺轴等多种机制影响生殖系统。微生态制剂、粪便微生物群移植以及药物通过调控GM及肠道免疫功能，发挥治疗生殖疾病的作用。本综述主要概括了GM变化与生殖系统疾病的相关性，GM通过肠道-性腺轴影响机体繁殖能力的内在机制及其在生殖疾病治疗领域的研究进展。

摘要:昼夜节律是生物体适应地球昼夜交替的一种内源性生物钟机制，对维持睡眠、进食、激素分泌和体温等生理功能和行为模式具有基础性的调节作用。现代人由于工作生活和人造光源导致昼夜节律受到干扰，出现睡眠障碍、心血管病、代谢紊乱及一系列相关疾病等多种健康问题。皮肤作为人体面积最大的器官，其健康状况和再生能力也会受昼夜节律的调控。昼夜节律通过影响皮肤细胞的周期性代谢、细胞增殖和死亡、抗氧化防御以及细胞因子的分泌，对皮肤损伤后的修复过程起到关键作用。本文综述了昼夜节律对于皮肤生理状态的影响，深入分析了昼夜节律在促进皮肤组织再生中的作用机制，以期寻找基于昼夜节律机制的皮肤修复再生方法，为皮肤组织再生提供新的治疗思路。

摘要:阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease， AD） 是常见且严重的痴呆症之一， 严重危害患者的身心健康和生活质量， 同时给社会带来沉重的负担。近年来，经颅电刺激（transcranial electrical stimulation，tES）在改善AD认知功能方面表现出巨大的潜力，主要包括经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation，tDCS）和经颅交流电刺激（transcranial alternating current stimulation，tACS）两种类型。本文综述了tDCS和tACS改善AD的神经分子机制，其共性主要体现在发挥神经保护作用、通过增加脑血流量来改善神经血管障碍、影响神经胶质细胞的状态和功能、减少Aβ和p-tau蛋白、影响神经可塑性。值得注意的是，tDCS在优化神经血管单元、改善血脑屏障（blood brain barrier，BBB）方面展现出独特的积极影响。此外，在非AD啮齿类动物的研究中，tES在神经保护、神经胶质细胞、神经可塑性方面还表现出在AD研究中尚未探讨的、更为具体的神经分子机制。这些发现为深入理解tES的作用原理、AD的病理机制，以及探索治疗其他具有相似病理特征疾病的新途径提供了理论基础。

摘要:帕金森病 （Parkinson’s disease， PD） 是一种常见的神经退行性疾病， 严重危害患者的独立性和生活质量， 给社会带来沉重负担。近年来，无创深部脑刺激技术为PD患者提供了新的治疗选择，主要包括相位干涉电场刺激、低强度经颅聚焦超声、经颅磁声刺激、非侵入性光遗传学调控、非侵入性磁电刺激等。这些技术通过非侵入性方式精准调控大脑深部区域的神经活动，展现出改善PD患者运动症状的潜力。尽管已有一些初步研究显示其疗效，但在刺激参数优化、个性化治疗方案的制定以及长期疗效评估方面仍面临挑战。未来的研究应着重于大规模临床试验的验证、设备的优化及技术的个性化应用，以推动这些技术的临床转化，为PD患者提供更安全、高效和个性化的治疗方案，从而显著提升患者的生活质量。

摘要:膜蛋白占哺乳动物蛋白质组的30%，占所有药物靶点的60%，它们的功能相互作用是细胞实现多种生物功能的基础。分析膜蛋白相互作用对了解细胞生物功能的具体机制十分重要。膜蛋白相互作用具有依赖细胞膜环境、空间不对称、强度较弱、高度动态和作用位点多样等特征，需要借助原位分析技术来真实反映其结构基础和动力学等信息。本文系统性总结了目前可被用于原位分析膜蛋白相互作用的技术，如免疫共沉淀（Co-IP）、邻近连接技术（PLA）、双分子荧光互补（BiFC）、共振能量转移、邻近标记（PL）技术、冷冻电子断层成像（Cryo-CT）、原位交联质谱（In situ XL-MS）、拉曼光谱（Raman spectroscopy）、电子顺磁共振（EPR）、核磁共振（NMR）、结构预测技术等，并且对各项技术的优缺点进行了评述。基于自身相关研究基础，进一步讨论了这些技术在应用中的关键问题和发展趋势，指出了借助多种技术联用可以克服单一技术的局限性，为膜蛋白领域研究提供了参考。

摘要:蓝光灭活技术作为一种新兴的替代性灭菌手段，受到了越来越多研究者的关注。该技术通过特定波长（尤其是 405 nm）的蓝光激发微生物细胞内的内源性光敏剂，如卟啉类化合物，产生活性氧类（ROS），从而破坏微生物的细胞和分子结构，如细胞膜、蛋白质和DNA，最终实现灭活。研究表明，蓝光灭活技术对多种病原微生物（包括细菌、真菌和病毒）均具有显著的灭活效果，尤其在对抗耐药菌和生物膜方面展现出独特优势。此外，蓝光灭活技术具有非接触、无化学残留、环境友好等特点，因此在医疗领域（如医疗器械消毒、伤口感染控制）和食品工业（如食品表面杀菌、延长保质期）中具有广泛的应用前景。本文系统归纳了以405 nm蓝光为主的光源灭活病原微生物的种类及其对不同类型微生物的作用机制，同时探讨了该技术在医疗和食品等领域的潜在应用，旨在为蓝光技术的进一步研究和转化应用提供重要的理论依据和实践参考。

摘要:目的 探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法 超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，蛋白质印迹（Western blot）分析LoVo-Exos携带磷酸化表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及酶联免疫吸附分析（ELISA）方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果 共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示，LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现，LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos中pEGFR水平降低，其对IL-8分泌的促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

摘要:目的 肝细胞核因子（HNF）4A是肝脏和胰腺中的关键转录因子，其功能障碍会导致青少年发病的成年型糖尿病 I型（MODY1）。值得注意的是，携带HNF4A致病性突变的MODY1患者表现出对精氨酸的响应降低，并伴有血浆甘油三酯水平下降，但其机制尚不明确。本研究旨在通过转录分析，探讨HNF4A调控的潜在靶基因，并探索其在上述代谢途径中的作用机制。方法 在稳定表达HNF1A报告基因的肾源293T细胞系E9细胞中过表达HNF4A，并进行转录组测序（RNA-seq）分析转录谱差异。随后，通过转录因子结合预测分析，鉴定HNF4A在相关靶基因启动子区域的结合位点。结果 RNA-seq结果显示，在HNF4A过表达的细胞中，跨膜4 L六家族成员5（TM4SF5）的mRNA表达显著上调。转录因子结合预测表明，TM4SF5启动子中可能存在5个HNF4A结合基序。最终，本文确认了位于TM4SF5启动子（-57到-48）区域的DR1位点是HNF4A的关键结合基序。结论 本研究揭示了TM4SF5是HNF4A的一个靶基因，并确定了其调控的关键结合位点。鉴于TM4SF5作为精氨酸传感器在mTOR信号通路激活和甘油三酯分泌中的作用，与在MODY1患者观察到的表型高度相关，本研究为HNF4A在肝脏甘油三酯分泌和胰腺精氨酸刺激胰岛素分泌途径中的调控机制提供了新见解。

摘要:目的 Ca²⁺作为胞内信号转导的第二信使，在细胞迁移中发挥重要作用。研究表明，胞外Ca²⁺内流能够促进细胞趋电性迁移，但胞内Ca²⁺流对细胞趋电性迁移的影响尚不清楚。因此，本研究以盘基网柄菌为模型，探究胞内外Ca²⁺流对细胞趋电性迁移的影响及其作用机制。方法 应用模拟内源性电场的外源微直流电场和实时录像系统研究盘基网柄菌在电场中的趋电性迁移；利用激光共聚焦显微镜、钙离子通道抑制剂、胞外Ca²⁺螯合剂EGTA以及无Ca²⁺的发育缓冲液（development buffer，DB）缓冲液、咖啡因等探究细胞内外Ca²⁺流对细胞趋电性迁移的影响；应用基因缺失突变株探究内质网Ca²⁺释放调控细胞趋电性迁移的分子机制。结果 盘基网柄菌以电压依赖的方式向电场负极进行趋电性迁移；电场刺激会增加细胞内Ca²⁺浓度，抑制胞外Ca²⁺内流与胞内Ca²⁺释放均会抑制细胞趋电性迁移；咖啡因作用显著增加细胞内Ca²⁺的浓度，抑制内质网Ca²⁺释放会抑制细胞的趋电性迁移；Gα₂、Gβ、Gγ、Erk2缺失均导致细胞趋电性迁移能力显著降低，咖啡因作用完全或部分恢复了Gα₂^-、Gβ ^-、Erk2^-突变株的趋电性迁移，但没有恢复Gγ^-突变株的趋电性迁移。结论 内质网Ca²⁺释放介导盘基网柄菌细胞的趋电性迁移，且参与G蛋白和细胞外信号调节激酶2（ERK2）对细胞趋电性迁移的调控过程。

摘要:目的 无创磁刺激技术已广泛应用于阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease， AD） 的治疗，但缺乏便捷及时的疗效评估与反馈方法，难以有效指导磁刺激方案的调整。本研究旨在探究心率变异性（heart rate variability，HRV）诊断AD并引导AD磁刺激干预技术的可能性。方法 本研究采用频率40 Hz、磁感应强度10 mT的脉冲磁场对AD模型小鼠进行为期18 d的全身暴露实验，检测暴露前后的行为学和心脑电信号，并采集每天暴露后的即时心电信号。结果 利用单因素方差分析与皮尔逊相关系数分析发现：HRV部分指标可以和行为学及脑电（electroencephalogram，EEG）一样精确识别AD模型小鼠 （P<0.05）并显著区分病症程度（P<0.05），其中rMSSD、pNN6、LF/HF、SD1/SD2及排列熵展现出了与行为学及脑电良好的相关性及统计学意义（r>0.3，P<0.05）；磁场暴露前后这些HRV指标同行为学及脑电均得到显著调节（P<0.05），且在连续的心电变化中更精确地观察到刺激效果的变化趋势。结论 HRV能精确反映病理生理变化和病症程度，快速评估磁刺激效果，具有用于引导曝磁模式的潜力，为研究脑疾病的个性化电磁神经调控技术提供了新思路。

摘要:目的 帕金森病 （Parkinson’s disease， PD） 的核心症状是运动功能受损。 大脑基底神经节运动网络中beta频段神经电活动同运动功能密切相关。本文结合头皮脑电、脑功能网络与临床量表评估，探讨beta频段神经电活动爆发期对脑功能网络特征的影响，为临床诊疗提供参考。方法 本文纳入13名PD患者为PD组，13名健康受试者为健康对照组，采集两组受试者的静息态脑电数据，提取脑电数据中的beta爆发期与非爆发期，利用加权相位滞后指数构建相位同步网络，对比两组受试者不同时期、4个频段下的相位同步网络拓扑特征参数的变化，讨论网络特征变化与临床症状之间的相关性。结果 PD患者beta爆发期时4个频段下相位同步网络拓扑特征参数较健康受试者显著升高，beta爆发期时beta频段下相位同步网络的平均聚类系数与UPDRS-III评分呈负相关，非爆发期时low gamma频段下相位同步网络的平均聚类系数与UPDRS评分和UPDRS-III评分、全局效率和平均度与UPDRS-III评分之间呈正相关。结论 PD患者beta爆发期脑功能网络特征显著提高，beta爆发期时beta频段脑功能网络特征与临床量表评分负相关，而非爆发期时low gamma频段脑功能网络特征与临床量表评分正相关，说明PD患者运动功能与beta爆发期有关。本文结果可为PD的诊断提供参考。

摘要:目的 类Bola型短肽在C端间氢键的作用下可形成肽二聚体，从而展示出新颖的自组装特性。为探索亲水氨基酸种类对类Bola型短肽自组装行为的影响，本文以Ac-KI₃-CONH₂为模板，通过将亲水性的残基赖氨酸（K）分别替换为精氨酸（R）或组氨酸（H），设计合成了短肽Ac-RI₃-CONH₂和Ac-HI₃-CONH₂，系统研究了它们的自组装行为。方法 利用原子力显微镜和透射电子显微镜表征了组装体的形貌和尺寸，通过圆二色光谱术和傅里叶变换红外光谱术探索了组装体的二级结构，借助小角中子散射获取了组装体的内部结构信息。在此基础上，系统分析了亲水氨基酸种类对类Bola型短肽自组装行为的影响，阐明了组装体的形成机制。结果 研究表明，Ac-KI₃-CONH₂和Ac-RI₃-CONH₂均可自组装形成直径较大的双层纳米管，宽度约为200 nm。这些纳米管是由扭转（twist）带转变为螺旋（helical）带，并进一步发生边缘融合形成的。然而，它们的初级组装体纤维的手性相反，Ac-KI₃-CONH₂为左手螺旋，而Ac-RI₃-CONH₂为右手螺旋，这主要是K和R残基与水形成氢键的能力不同导致的。Ac-HI₃-CONH₂则形成了扭转带结构，由于咪唑环间较大的位阻作用，带宽度显著减小，约为30 nm。同时，咪唑环既可以作为氢的供体，又可以作为氢的受体，促进了组装体在高度方向的生长，导致形成的带具有多层高度。结论 短肽组装体的形成是不同非共价键力共同作用的结果，通过改变类Bola型短肽中亲水氨基酸残基的种类，有效调控了促进组装体形成的非共价键力的相对强弱，进而控制了组装体的形貌和手性。本研究为不同组装体的构筑提供了简便有效的途径，也为功能性生物材料的开发提供了理论依据。

摘要:目的 GHz电化学阻抗谱（GHz electrochemical impedance spectroscopy，GHz-EIS）虽然可以实现对细胞溶液的快速、无标记检测，但在复杂样本的GHz电阻抗数据解析方面仍然面临诸多挑战，限制了该技术在细胞研究中的有效应用。为此，本研究提出了一种融合GHz电化学阻抗谱与深度学习算法的方法，旨在提升对细胞溶液浓度的精准识别与量化能力，从而为GHz电化学阻抗谱数据的解析提供一种高效且准确的全新解决方案。方法 首先通过GHz-EIS细胞溶液介电特性提取方法，从实验得到的细胞溶液电化学阻抗谱（EIS）中获取不同浓度细胞溶液的介电特性数据，构建包含浓度标签的数据集，随后设计具有Relu、Lrelu等特定激活函数的后向传播（BP）神经网络模型，通过数据训练实现对细胞溶液介电特性的智能提取与分析，从而实现细胞溶液体积分数的精准识别。结果 通过与传统的离心法结果对照，可以观察到细胞悬浊液的浓度识别值与离心法所得结果十分接近，细胞悬浊液浓度识别值的相对误差均小于5%。对于高浓度的样本，误差相对更小，表明本文提出的细胞悬浊液浓度自动识别方法可以准确快速地计算未知样本细胞悬浊液的浓度。结论 结合GHz-EIS和BP神经网络算法可以实现对未知样本细胞悬浊液的浓度细胞浓度的准确高效识别，为构建便捷的在线细胞分析平台奠定了基础，展示出重要的应用前景。