摘要:糖原合成酶1（GYS1）是肌肉、心脏、大脑及其他肝外组织中糖原合成的限速酶，在维持机体能量稳态中发挥核心作用。人GYS1基因定位于19q13.33，包含16个外显子，编码737个氨基酸的功能多肽，其蛋白质序列在哺乳动物中高度保守。GYS1的活性受到多层次、多维度的精密调控：在转录水平，启动子区的缺氧应答元件（HRE）和肌肉特异性增强子分别介导缺氧诱导和组织特异性表达；在翻译后水平，糖原合成激酶3β（GSK3β）、蛋白激酶A（PKA）和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通过层级磷酸化抑制其活性，而蛋白磷酸酶1（PP1）经糖原靶向亚基介导去磷酸化激活，葡萄糖-6-磷酸（G6P）则作为变构激活剂形成前馈激活环路；此外，泛素化、乙酰化、O-GlcNAc修饰和SUMO化等多种翻译后修饰进一步调节GYS1的蛋白质稳定性、亚细胞定位及蛋白质相互作用。在表观遗传层面，CpG岛甲基化状态和组蛋白乙酰化影响染色质可及性，而miR-1、miR-206等微RNA则在转录后水平精细调控GYS1表达。GYS1的调控失常是多种人类疾病的核心驱动因素：在Lafora病、成人多聚葡聚糖体病（APBD）和Pompe病中，GYS1过度激活导致病理性糖原沉积和进行性神经肌肉损伤；在2型糖尿病中，骨骼肌GYS1活性降低损害胰岛素刺激的葡萄糖储存，加剧餐后高血糖；在肝细胞癌、透明细胞肾细胞癌、三阴性乳腺癌、结直肠癌和宫颈癌中，GYS1通过NF-κB信号激活、二硫化物死亡调控、免疫微环境重塑及化疗耐药等多种机制发挥促瘤或代谢适应作用。针对GYS1的治疗策略已取得显著进展，包括反义寡核苷酸（ASO）、小干扰RNA（如ABX1100）和小分子抑制剂（如MZ-101）用于糖原贮积症的底物减少治疗，以及GSK3β抑制剂和PP1激活策略用于恢复2型糖尿病中的GYS1功能。本文系统综述了GYS1的基因结构、组织分布、调控网络及其在代谢性疾病与恶性肿瘤中的致病机制和治疗靶向价值，旨在为糖原代谢相关疾病的精准治疗提供理论依据。

摘要:动脉粥样硬化（atherosclerosis， AS）作为导致全球心血管疾病高死残率的核心病理基础，其本质并非单纯的脂质堆积，而是一种由血管内皮细胞损伤为始动环节、伴随脂质代谢紊乱与慢性炎症相互交织的血管壁免疫性疾病。近年来，随着对AS研究的进展，脂质代谢重编程在AS演进中的驱动作用日益受到重视。其中，长链脂肪酸（long-chain fatty acids，LCFAs）不仅是机体重要的能量底物与细胞膜结构组分，更作为关键的生物活性信号分子，在AS的病理轨迹中扮演着至关重要的角色。更值得关注的是，基于新兴的“肠道微生态-心血管轴（gut microbiota-cardiovascular axis）”理论，肠道菌群作为LCFAs代谢的关键“生物反应器”，其群落组成与功能的稳态失衡与AS 的发病风险高度相关。肠道菌群不仅直接参与宿主对膳食LCFAs的消化与重塑，其利用特定脂质底物衍生出的微生态代谢物更可突破肠屏障进入体循环调节AS进展。本文旨在系统性综述LCFAs及其相关肠道菌群代谢物在AS发生、发展中的多维调控机制。通过深入探讨“LCFAs-肠道菌群-AS”三者间的相互作用规律，期望不仅能进一步拓宽对AS发病机制的认知边界，更期冀为未来开发基于精准营养干预及靶向微生态调节的新型AS防治策略提供坚实的理论支撑与潜在干预靶点。

摘要:糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是导致成人视力损伤的常见微血管并发症。随着研究的深入，线粒体已超越单纯的细胞能量代谢中心范畴，被证实是驱动DR视网膜神经血管单元进行性退变的核心信号枢纽。本文系统综述了线粒体稳态失衡在DR发病机制中的多维网络调控及其靶向治疗进展。首先深度剖析了高糖应激诱导的活性氧类过载、线粒体DNA损伤、动力学（融合-裂变）紊乱、生物发生受抑及自噬流受阻等亚细胞器层面的结构与功能崩解。其次，阐明了受损线粒体作为病理信号放大器，如何交叉激活细胞凋亡、铁死亡及细胞焦亡等多重程序性死亡级联反应，并重点论述了表观遗传修饰（DNA甲基化、组蛋白修饰与非编码RNA）的交叉对话在固化DR“代谢记忆”中的关键机制。最后，本文全面评估了靶向抗氧化、重塑动力学及干预表观网络等新兴治疗策略的应用前景，并客观指出了当前靶向递送屏障、视网膜细胞异质性及长期安全性等临床转化挑战。本文旨在深入理解DR的发病机制以及为DR的治疗寻找新的干预靶点。

摘要:肝癌是世界上发病率较高的致死性恶性肿瘤之一，在化疗、靶向治疗或经导管动脉化疗栓塞术（transcatheter arterial chemoembolization，TACE）之后容易出现复发以及产生耐药的情况，这主要是因为肿瘤细胞对缺氧、营养不良及药物刺激具有很强的适应性。而近年来的研究显示，溶酶体是细胞内的一个降解、物质循环、信号整合及死亡调控的重要细胞器，对于肝癌治疗及耐药性的产生起着重要的作用。在药物的作用下，肿瘤细胞一般通过加强溶酶体的酸化、增加溶酶体降解作用、维持细胞内的自噬通量、激活转录因子EB/转录因子E3（transcription factor EB/transcription factor E3，TFEB/TFE3）介导的溶酶体生物合成以及把药物摄取到溶酶体内隔离等方式维持细胞内环境平衡，使进入肿瘤细胞的化疗药物剂量减少，逃避化疗的伤害。而中草药单体具有结构多样性及多靶点调节的功能，可以抑制溶酶体的酸化、阻断保护性的自噬、破坏溶酶体的膜完整性、调控铁死亡敏感性及影响溶酶体生物合成等途径，破坏肿瘤细胞对微环境应激的适应性，并可联合索拉非尼、阿霉素等药物发挥抗肿瘤的作用。本文以肝癌微环境中的溶酶体稳态为核心，总结了以溶酶体为靶点的天然产物联合化疗药物治疗肝癌的作用机理、增敏措施及转化难题等内容，以期为逆转肝癌耐药及优化个体化联合治疗方案提供新的方法和思路。

摘要:运动性骨骼肌损伤（exercise-induced muscle damage，EIMD）是大强度或不习惯运动后常见的骨骼肌微损伤现象，可导致肌肉酸痛、力量下降和功能恢复延迟，进而影响运动表现、训练恢复和运动参与，是竞技体育训练优化与大众科学健身实践中需关注的科学问题，其发生机制尚未完全阐明。程序性坏死是由受体相互作用蛋白激酶（receptor-interacting protein kinase，RIPK）1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样蛋白（mixed lineage kinase domain-like protein，MLKL）通路精密调控的一种程序性细胞死亡形式，近期研究表明其在组织损伤修复中发挥重要作用。然而，程序性坏死在EIMD进程中究竟是驱动因素、损伤放大机制，还是修复启动必需的适应性反应，目前尚不明确。本文系统梳理程序性坏死在EIMD中的作用及其可能的调控机制，提出其可能兼具损伤放大与协调修复的双重作用：通过促进损伤相关分子模式（damage-associated molecular patterns，DAMPs）释放及炎症信号放大，参与EIMD后的继发性炎症反应及损伤进展；可能通过影响坏死组织清除、免疫细胞募集及细胞外基质重塑，间接塑造肌再生微环境，影响损伤骨骼肌的修复与转归。本文为深入理解EIMD的发生机制及探索靶向干预策略提供理论依据。

摘要:“锌超载”是肿瘤纳米医学领域的一个新兴方向，通过可生物降解的锌基纳米材料递送锌离子，特异性破坏肿瘤细胞内锌离子稳态，为实现高效低毒的肿瘤治疗提供新思路。近年来，基于金属离子（如铁离子、铜离子、钙离子、锰离子等）的干扰疗法已取得长足进展，其中铁死亡和铜死亡等机制已被广泛研究。然而，这些离子往往作用靶点相对单一，且部分离子（如铜离子、铁离子）在正常细胞中也具有较强氧化还原活性，容易引起系统性副作用。相比之下，锌离子展现出独特的治疗优势：它能够同时从能量代谢、线粒体功能、蛋白质降解及免疫调节等多个维度攻击肿瘤细胞，且肿瘤细胞对锌超载更为敏感，而正常细胞耐受性良好。本综述系统总结了锌基纳米材料在如何实现“锌超载”方面的构筑策略与应用进展，重点讨论了纳米材料如何进入细胞及如何释放的问题。在靶向递送方面，本文归纳了被动靶向（依赖增强渗透滞留效应）、主动靶向（叶酸、透明质酸、可内化的RGD肽（internalizing RGD，iRGD）等配体修饰）和仿生递送（细胞膜包被）3种策略，指出仿生递送在延长血液循环、实现同源靶向和降低脱靶毒性方面优势最为突出。在锌离子释放方面，本文详细阐述了内源性酸响应释放、外源性近红外光响应释放、离子置换触发释放以及生物调控4种机制，其中离子置换策略巧妙利用肿瘤细胞内高表达的铜离子作为内源性触发器，实现了锌离子的精准释放与铜耗竭的双重协同。进一步地，本文探讨了锌基纳米材料在诱导“锌死亡”（一种区别于凋亡、铁死亡和铜死亡的独特细胞死亡方式）、逆转耐药性、激活抗肿瘤免疫等方面的治疗潜力，论述了锌离子在协同化学动力学、光热及免疫治疗中的关键作用。尽管已在多种肿瘤模型中显示出显著抑瘤效果，“锌超载”策略仍面临靶向精度、系统毒性及临床转化等挑战。未来开发智能响应材料、探索联合用药方案、推动诊疗一体化设计，将是“锌超载”策略发展的重要方向。

摘要:在皮肤与化妆品研究领域，拉曼光谱凭借无损、快速、分子特异性强、受水分干扰较小等优势，已广泛应用于皮肤屏障功能评估、经皮吸收、化妆品真伪鉴定与质量控制等方面。然而，皮肤内源性发色团（如结构蛋白、代谢辅酶、黑色素）与化妆品外源性组分（如着色剂、化学防晒剂、香精）在激光激发下常产生远强于拉曼信号的荧光背景，严重制约了该技术的应用与推广。近年来，随着光电技术和人工智能算法的快速发展，荧光抑制技术已从单一手段发展为样品处理（光漂白、表面增强拉曼光谱）、信号采集（长波长激发法、共聚焦拉曼光谱技术、移频激发差分拉曼光谱法）与数据处理（多项式拟合、惩罚最小二乘、小波变换等）3个层面协同的多层级策略。本文系统梳理了2类荧光干扰的来源与机理，并分别评述了3类主要抑制方法或技术的原理、优势与局限。在此基础上，本文聚焦皮肤屏障功能评估、经皮吸收、化妆品质量控制及便携化检测等典型应用场景，探讨了目前荧光抑制方法的选择与应用现状，并展望了未来发展方向。

摘要:目的 频率差异阈值（FDL）是量化听觉系统感知能力的核心指标，然而传统测量方法易受主观因素的影响，且已有研究范式忽略个体感知差异。本研究旨在基于脑机接口（BCI）技术，通过解析阈值状态下的特异性神经响应，建立听觉频率辨别能力的客观量化评价方法。方法 设计基于个体FDL的个性化快速序列听觉刺激（RSAP）范式，通过连续刺激模拟真实感知环境，探究阈值状态下微弱频率突变诱发的神经表征。鉴于听觉刺激诱发的响应特征在多频域下呈现复杂且差异化的时空分布规律，本文进一步将跨尺度特征交互模块与动态时空注意力分配策略深度融合，创新性地提出多尺度时空双注意力网络（MS-STAMNet）。具体而言，该网络构建多感受野并行处理分支，并引入动态自适应权重策略精准定位核心神经活动信号，进而通过跨分支特征信息交互深层融合多尺度信息，实现对微弱听觉诱发响应的鲁棒单试次解码。结果 阈值下微弱听觉频率偏差刺激在前额、中央和颞区诱发了N2与P3事件相关电位特征。时频特征表现为δ与θ频段的事件相关同步化及α频段的去同步化。模型性能对比分析表明，MS-STAMNet的平均未加权平均召回率（UAR）为（69.67±6.12）%，曲线下面积（AUC）为0.761 8±0.07，其性能显著优于EEGNet、PLNet等基线模型。神经解码与行为表现的分离现象表明，本模型能有效捕获微弱频率偏差的内隐特征，权重可视化分析则进一步揭示了模型对关键特征的准确聚焦。结论 本研究系统揭示了长序列听觉阈值刺激下的神经响应演变规律，验证了MS-STAMNet在单试次微弱信号解析中的有效性，为听觉能力的客观量化评价奠定了基础。

摘要:目的 经颅聚焦超声（transcranial focused ultrasound，tFUS）作为一种具有前景的无创神经调控技术，能够以高空间特异性调节神经活动。然而，在缺乏外部周围感觉输入的情况下，tFUS对初级体感觉皮层（primary somatosensory cortex，S1）的刺激能否可靠地诱发有意识的触觉感知，目前尚不明确。本研究旨在探讨通过靶向S1刺激诱发手部相关触觉知觉的可行性，并进一步探究作为关键时间参数的超声持续时间（sonication duration，SD）如何影响该知觉反应的一致性。本研究结果有望为优化人类体感觉调控中的tFUS参数提供实证依据。方法 48名健康成年人参与了本研究，并被分配到两个实验中。实验1包括24名参与者，初步考察S1的tFUS刺激能否诱发与手相关的触觉。该实验包含两个子实验，即实验1a和实验1b，各招募12名受试者，其中，实验1a采用针对双侧S1的随机化有效刺激方案，评估诱发对侧触觉感知的基本可行性，而实验1b则采用交替半球设计，结合真刺激和假刺激，验证tFUS诱发感觉的特异性。实验2招募了另外24名参与者，并采用真假刺激双探头设计，控制可能源于探头与头皮接触的空间触觉线索。系统测试了5个SD条件，包括200、400、600、800和1 000 ms，评估刺激持续时间如何影响行为反应。主要行为结果指标为感知一致率，该指标根据对侧触觉定位的准确性进行量化。结果 在实验1中，91.7%的受试者在真实tFUS刺激期间报告了可靠的手部相关触觉感觉，包括麻木、刺痛或类似的触觉体验。真实刺激下的对侧定位准确率显著高于0.50的偶然水平（P<0.05）。相比之下，假刺激下的表现与偶然水平无异，这表明，所观察到的触觉反应主要由针对S1的真实tFUS刺激诱发，而非来源于非特异性刺激线索。在实验2中，400和1 000 ms条件下的感知一致率显著高于偶然水平（P<0.05），而在200、600和800 ms条件下未达到显著水平。进一步的两两比较显示，400和1 000 ms条件下的感知一致率显著高于200 ms条件（P<0.05）。结论 对S1进行tFUS刺激可在没有外周感觉输入的情况下引发明显的手部相关触觉，这表明利用靶向皮层超声刺激诱导有意识的体觉感知是可行的。这种感知效应的可靠性受SD的影响，该参数对行为反应的产生及其一致性具有重要的调控作用。在测试的各种条件下，400 ms可能提供了产生稳定触觉感知的一个理想时间窗口，而刺激时间过短可能不足以产生一致的反应。这些发现凸显了体觉网络对超声调制的敏感性，并为tFUS在无创感觉增强和皮层功能映射中的应用提供了有价值的参数指导。

摘要:目的 偏头痛是全球范围内导致健康寿命损失的主要疾病之一。通过作用于背外侧前额叶皮层，重复经颅磁刺激技术为偏头痛患者提供了一种安全且前景广阔的治疗方案。然而，重复经颅磁刺激改善偏头痛症状的具体作用机制尚不明确，阐明该机制对提升其临床疗效具有重要指导意义。方法 本研究采用经颅磁刺激-脑电图同步记录技术，旨在揭示重复经颅磁刺激治疗偏头痛的神经可塑性及神经环路机制。研究一对比偏头痛患者（30例）与健康受试者（28例），探查其神经可塑性与神经环路活动的异常特征；研究二则在34例健康受试者中观察重复经颅磁刺激对这些异常特征及疼痛体验的调节作用。结果 偏头痛患者存在以N120波幅为指标的局部神经可塑性异常，且在初级躯体感觉皮层、后脑岛、前脑岛及中扣带皮层等疼痛处理脑区表现出异常升高的显著电流密度。单次背外侧前额叶重复经颅磁刺激干预可降低初级躯体感觉皮层、前脑岛及中扣带回的显著电流密度，且初级躯体感觉皮层和中扣带回的神经活动与疼痛感知程度呈相关性。结论 本研究从神经可塑性与神经环路两个维度为重复经颅磁刺激治疗偏头痛的机制提供了实证依据，这有助于深入理解其治疗原理，并为开发更有效的偏头痛治疗方案提供指导。

摘要:目的 I型干扰素（IFN-I）信号通路是抗病毒天然免疫应答的核心通路，其持续或过度活化与干扰素病、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的发病相关。现阶段以Janus激酶（JAK）抑制剂为代表的靶向策略主要作用于IFN-I下游信号转导，对上游IFN-I生成的的直接调控有限。传统药用植物余甘子（Phyllanthus emblica L.）可用于炎症性疾病的治疗，但其调控IFN-I通路的活性成分及分子机制尚未阐明。本研究旨在鉴定余甘子的抗炎活性成分，并阐明其在巨噬细胞中作用于IFN-I通路的机制。方法 基于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）与DrugBank数据库，采用网络药理学方法筛选余甘子活性成分及候选靶点，并通过分子对接评估候选成分与IFN-I通路蛋白（TANK结合激酶1（TBK1）、干扰素调节因子3（IRF3）、信号转导与转录激活因子1（STAT1））的结合，以BX795和GSK8612为参照TBK1抑制剂。同时在人单核细胞白血病细胞（THP-1）分化巨噬细胞与骨髓来源巨噬细胞（BMDM）中进行实验：经转染聚肌胞苷酸（poly（I∶C））、聚脱氧腺苷-胸苷酸（poly（dA∶dT））或脂多糖（LPS）刺激激活上游信号，经外源IFN-β激活下游信号，并构建siRNA介导的3""-核酸修复外切酶1（TREX1）沉默模型以模拟内源核酸驱动的干扰素病。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测IFN-β1及干扰素刺激基因（ISGs）表达，蛋白质印迹法（Western blot）检测蛋白磷酸化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IFN-β分泌；采用细胞热位移分析（CETSA）和药物亲和反应靶点稳定性分析（DARTS）探究（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）与IRF3的相互作用。结果 网络药理学分析提示EGCG为余甘子中候选的IFN-I抑制性成分，预测其可结合TBK1、IRF3与STAT1。分子对接显示，EGCG与TBK1、IRF3、STAT1的结合能分别为-9.2、-7.2、-8.2 kcal/mol，其对TBK1的亲和力与参照抑制剂BX795（-5.7 kcal/mol）和GSK8612（-6.4 kcal/mol）相当。在THP-1巨噬细胞与BMDM中，EGCG均可抑制poly（I∶C）、poly（dA∶dT）及LPS刺激下IFN-β1与ISG的mRNA表达。EGCG降低TBK1与IRF3的磷酸化，但不影响上游感受器环磷酸鸟苷-腺苷合成酶（cGAS）和视黄酸诱导基因蛋白I（RIG-I）的水平，并浓度依赖性地降低IFN-β分泌。CETSA与DARTS结果显示，EGCG未增强IRF3的热稳定性或蛋白酶抗性，提示其对IRF3的作用为间接性。在IFN-β刺激后，延长EGCG处理可时间依赖性地降低STAT1磷酸化，而干扰素调节因子9（IRF9）无明显变化，并部分减弱ISG转录；该作用并非单调性的浓度依赖，其中趋化因子配体10（CXCL10）的抑制最为稳定。在TREX1沉默细胞中，EGCG可降低升高的ISG15、ISG56和CXCL10的mRNA水平。结论 EGCG通过同时抑制TBK1-IRF3依赖的IFN-β生成与JAK-STAT1介导的下游转录，抑制IFN-I应答。上述体外结果为余甘子在传统医学中的抗炎应用提供了机制依据，并提示EGCG可作为候选化合物在干扰素驱动的自身免疫病模型中进一步评估。

摘要:目的 探寻脱落酸（abscisic acid，ABA）通路关键组分蔗糖非发酵1相关蛋白激酶2.6（sucrose non-fermenting1-related protein kinase 2.6，SnRK2.6）新的翻译后修饰方式，如SUMO化，为揭示新修饰方式调控SnRK2.6的生理功能与分子机理奠定基础。方法 利用酵母双杂交（yeast two hybrid，Y2H）及牵拉沉淀实验（pull down experiment）检测SnRK2.6与SUMO E3连接酶SIZ1及SUMO蛋白酶ESD4之间相互作用；采用体外SUMO化修饰体系检测SnRK2.6是否被SUMO化修饰，并通过质谱分析其SUMO结合位点。通过体外去SUMO化实验进一步分析SUMO蛋白酶ESD4是否能够介导SnRK2.6的去SUMO化。在拟南芥哥伦比亚生态型（Columbia 0，Col 0）及siz1突变体中，通过体外降解实验检测SnRK2.6蛋白的积累量，比较其在Col和siz1背景下的稳定性差异。此外，构建snrk2.6 siz1双突变体，观察ABA诱导的气孔关闭表型，分析SnRK2.6与SIZ1的遗传学上下位关系。结果 SnRK2.6与SIZ1以及SUMO蛋白酶短日照早花基因4（early in short days 4，ESD4）存在直接结合，结合区域分别在SIZ1的C端和ESD4的N端。SnRK2.6存在SUMO化修饰，且有两条特异性SUMO化条带，分子质量均位于70~100 ku之间，但未鉴定到其关键SUMO化位点。与酶活性缺失突变体ESD4^C448S不同，野生型ESD4能够将SnRK2.6去SUMO化。SnRK2.6在siz1中的稳定性显著高于Col对照。SIZ1负调控ABA诱导的气孔关闭功能，但该功能完全依赖SnRK2.6，因此在气孔开闭调控上SnRK2.6上位于SIZ1。结论 SnRK2.6存在SUMO化修饰，但具体修饰位点未知。SIZ1和ESD4分别介导SnRK2.6的SUMO化和去SUMO化过程，二者动态调控其SUMO化平衡。SUMO化负调控SnRK2.6的蛋白质稳定性，SIZ1负调控ABA诱导的气孔关闭功能，且该功能有可能是通过SUMO化抑制SnRK2.6的稳定性实现的。

摘要:目的 细胞黏附是调控细胞生理功能的关键过程，对其进行定量表征有助于揭示生命活动的内在力学机制。原子力显微镜单细胞力谱技术虽应用广泛，但其依赖复杂的活细胞探针化学修饰步骤，存在操作复杂、检测通量低、易影响细胞活性等问题。本研究采用流体力显微镜单细胞力谱技术，以更简便高效的方式实现对单细胞贴壁黏附动力学的长时程定量表征，探究细胞在黏附建立过程中的动力学变化与差异。方法 以人胚肾细胞HEK 293T和人视网膜色素上皮细胞hTERT RPE-1为研究对象，在40 h贴壁培养过程中，通过流体力显微镜的微流控系统将活细胞非破坏性吸附于探针悬臂，通过细胞-基底分离实验采集力-距离曲线，获取黏附力、黏附能、最大脱附距离等黏附力学参数，结合细胞铺展面积的实时变化，系统表征单细胞的黏附动力学变化。结果 hTERT RPE-1细胞在贴壁1 h后即迅速进入黏附稳定期，单位面积黏附力、单位面积黏附能达到峰值，而HEK 293T细胞需要4 h，之后两种细胞的黏附力、黏附能与最大脱附距离分别稳定在约240 nN/ 30 nN、2.2 pJ/0.12 pJ、6 μm/4 μm，表明两种细胞呈现不同的黏附动力学模式，其中hTERT RPE-1细胞具有更强的黏附能力以及更高的黏附效率。结论 本研究采用流体力显微镜单细胞力谱技术实现了对单细胞贴壁黏附动力学的长时程原位定量检测，揭示HEK 293T与hTERT RPE-1两种细胞的黏附动力学特征存在差异，为深入理解细胞黏附行为提供了定量力学实验依据。

摘要:长期以来微管被视为细胞结构支架，负责维持细胞形态、介导物质运输及驱动细胞分裂。过去20年的研究证实，微管是细胞信号转导网络中高度动态且具有调控功能的主动参与者，可通过多种方式调控细胞存活、分化等关键生理过程。然而，微管骨架主动参与信号转导的具体分子机制仍有待深入阐明。近期，Michel O. Steinmetz团队在《细胞》（Cell）发表研究论文，首次从结构层面揭示了微管通过“隔离与释放”鸟苷酸交换因子GEF-H1参与免疫反应的分子机制，解答了微管介导信号转导的关键科学问题。该成果既为相关基础研究提供了理论与方法支撑，也为肿瘤免疫治疗及靶向药物开发提供了全新思路与候选靶点。