血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)的发育与血管壁的构建是目前相关领域中的重要学科前沿．国内外同行的工作多集中在血管发育初始阶段内皮细胞及其前体细胞在血管新生中的作用、调节因素及生物学机制．VSMCs参与血管壁早期构建，特别是VSMCs的募集与分化机制已经成为血管新生研究中的一个新领域． 本期发表的《 抑制Rac1蛋白活化阻碍胚胎发育早期血管新生 》(见696～701页)报道了韩雅玲教授及其合作者在这一领域取得的最新研究结果．Rac1是真核细胞内重要的一类信号传递分子，在细胞信号传递过程中发挥分子开关作用．他们采用胚胎干细胞(ESCs)为模型，建立稳定表达持续型Rac1和显性失活型Rac1编码序列的小鼠ESCs并制备胚胎小体，诱导分化后观察其对内皮细胞分化和迁移的影响，发现抑制Rac1可以干扰血管内皮细胞连接成血管网状结构，细胞骨架F-actin排列紊乱，细胞的迁移受到明显抑制，表明Rac1在胚胎早期血管发育过程中与内皮细胞的迁移有关[1]． 近年来，韩雅玲教授及其研究集体在VSMCs发育与血管构建、胚胎干细胞来源的拟胚体血管平滑肌发育与血管新生机制以及胚胎主动脉VSMCs起源等方面开展了研究，取得了一系列有价值的成果[2～11]，可能为闭塞性和增生性血管病的发生及防治提供理论依据和候选基因．详见“相关链接”．