《生物化学与生物物理进展》（下简称《进展》）创刊于1974年，始于国家科技发展的艰难阶段。1978年我国迎来了“科学的春天”，在科技春风的吹拂中，《进展》迎来了蓬勃的发展，历经了我国科技发展的不同历史阶段，可以说是我国科技发展的见证者与参与者。
自创刊以来，《进展》一直跟随国家科技进步的步伐，已经成为我国生命科学领域进展状况的一面窗口，反映了50年来中国在生命科学基础研究相关方向上的进步。近年，《进展》在国内外的影响力逐步提升，被SCI、SCOPUS、CA、中国科学引文数据库、中国科技论文与引文数据库、《中文核心期刊要目总览》等国内外重要数据库收录。目前，作为SCI收录的生物学科领域中唯一的一份以中文为主体的刊物，已经成为我国具有较高国际影响力的学术期刊中的一面旗帜。
随着生物学科的发展，《进展》的编审团队也在不断与时俱进。通过借鉴国外优秀期刊编辑部运营模式，编审团队不仅聘请各领域内的资深科学家，近年来也开始邀请青年科研人员组建青年编委会，丰富了编委会的人员结构，力图使《进展》始终保持活力和创新性。《进展》学术内容兼具前沿性和包容性，开设综述与专论、研究快报、研究报告、技术与方法、新技术讲座、科教融合等十几个栏目，论文形式灵活多样，年出版量已经超过3 000页。《进展》始终重视自己的群众基础，始终明白作者和读者群体是自身的根基。所以《进展》的出版形式虽然是以印刷版期刊为核心，但是为了面向更广大的作者和读者群体，近年来也做出了众多改进。开通了期刊微信公众号，实现了移动端论文浏览和稿件查询；创办了生物化学与生物物理进展学术论坛（简称生生论坛）。生生论坛面向的是生命科学领域广大研究生和青年科研人员，这是为青年学者们打造的学术交流平台，是展示其才华的舞台，同时也是刊物联系作者和读者群体的重要纽带。
建设世界科技强国离不开中国特色自主创新道路，要实现科技期刊强国同样如此。《进展》将会坚持以中文为主的办刊理念，重点服务于中文作者和读者的定位，积极报道生物化学与生物物理学领域的前沿进展，加大力度介绍我国科学家的创新成果，努力打造具备国际高水平的学术期刊，为生命科学发展和国家学术文化建设做出更多贡献。

宇宙创生→生命爆发→智能演生→人工智能，这是一条演化的历史长河。时代在问，脑与心智从哪里来，将到哪里去？人工智能的前途和命运是怎样的？人类文明的前途和命运是怎样的？大脑智能和人工智能怎样才能相互照亮？是否有不依赖于大数据、大算力和大模型的智能路线？人工智能可否通过完全不同于生物进化的另一条道路通向“心智”？脑智创造力如何演化为新质生产力？这些问题的核心仍然是人类大脑在整体上是怎样工作的？本文将从微观—介观—宏观—宇观的尺度上来勾勒一幅复杂性与简约性辩证统一的图景。

纳米酶是中国科学家发现的纳米材料的全新特性，其不仅具有类似天然酶的高催化活性，还呈现稳定性高、活性可调以及低温催化等特点。纳米酶的发现首次揭示了无机纳米材料的生物催化活性。而无机矿物也被认为是生命起源重要催化剂，参与早期生物分子的合成。无机矿物不仅能够通过氧化还原反应促进无机小分子向有机小分子的转化，还能够利用其表面结构实现手性选择、生物大分子合成以及发挥辐射保护功能。最新研究表明，无机纳米材料不仅可以温和催化生物分子合成，也能够参与生物大分子的聚合和辐射保护。不仅如此，纳米矿物也被发现广泛存在于地球和地外空间中。因此，本文将基于无机矿物在生命起源中的不同作用，结合纳米酶的特性，探讨纳米酶作为生命起源过程催化剂的可能，为生命起源研究提供新的方向。

生命离不开氧，细胞的氧化还原状态直接调控蛋白质等生物大分子功能，介导细胞信号转导以及衰老、神经退行性疾病、代谢病、肿瘤等许多生理和病理过程。鉴于20世纪50年代提出的自由基衰老学说，长期以来氧化应激常与氧化损伤混为一谈，“抗氧化”一度成为“抗衰老”的代名词。本文结合本实验室相关研究工作及领域前沿，提出三个对“氧化应激”的重新认识：第一，氧化应激不等于氧化损伤，具有重要生理功能；第二，氧化应激不是“万金油”，氧化还原调控具有特异性，氧化还原修饰是其作用机制；第三，不能泛泛抗氧化，氧化还原平衡具有精准属性，抗氧化要考虑5R（right species，right place，right time，right level，right target）原则，精准氧化还原医药时代已开启。未来挑战体现在氧化还原生物学与医学基础研究、氧化应激在生理和病理过程及环境胁迫中的特异分子机制研究及精准氧化还原干预三大方面，需要多学科交叉、基础与临床研究深度合作、国际协同攻关，实现对生命过程氧化还原认识的突破、机理的突破、精准干预的突破！

光系统I被认为是自然界中最高效的纳米光化学机器，其复杂的结构和精细的调控机制确保了光合作用的高效进行。绿色植物光系统I由核心复合物和多样的外周捕光天线构成，并参与包括状态转换、环式电子传递等多种光合作用调节过程。本文主要以笔者所在实验室在绿色植物光系统I及其参与光合作用调控的结构生物学方面取得的进展进行综述，使人们对这一领域有更深入的理解。

细胞焦亡是一种由膜打孔蛋白gasdermin（GSDM）家族介导的膜裂解性细胞程序性坏死，在机体抵御病原感染、清除变异或有害细胞等生物学过程中发挥关键作用。哺乳动物具有双结构域自抑制特征的GSDM蛋白通过上游蛋白酶切割释放N端的效应结构域，在细胞膜上发生剧烈的构象变化并寡聚打孔，介导裂解性的细胞焦亡。GSDM蛋白进化保守，在包括细菌在内的多种生物体中普遍存在，蛋白酶切割释放膜打孔活性是GSDM蛋白激活的通用机制。最近在一些低等真核生物中发现了缺少C端自抑制结构域的非经典GSDM蛋白，它们采用非酶切依赖的全新机制激活膜打孔活性，介导细胞死亡。由于细胞焦亡高度促炎的免疫学特征，机体通过基因转录和蛋白质翻译后修饰等多种方式精确地调控GSDM蛋白的活性，从而控制细胞焦亡的程度和产生的炎症效应；病原菌在和宿主免疫系统的博弈中，也进化出专门的机制直接拮抗宿主的细胞焦亡免疫防御。本文围绕近年来GSDM蛋白介导细胞焦亡领域的研究进展，系统地总结了GSDM蛋白的基本生物学特征，及其丰富多样的活化和调控机制，并展望了细胞焦亡研究的生物学意义和未来方向。

心血管疾病是一组累及心脏和血管的疾病，主要包括冠心病、中风等疾病。它是世界上引起死亡的主要原因之一，其发病率逐年上升。高血压是心血管疾病的主要危险因素。Wnt信号通路由一系列控制基本生物学过程的高度保守的级联事件组成。Wnt信号通路包括经典Wnt通路（或Wnt/β-catenin通路）、非经典平面细胞极性通路和非经典钙依赖通路。异常的Wnt信号通路能够引起和促进细胞增殖和分化、心脏畸形，以及各种恶性肿瘤，因此，以Wnt信号通路为靶点的药物设计具有巨大的治疗潜力。经典Wnt/β-catenin通路通过调节细胞增殖、迁移、凋亡、血脑屏障通透性、炎症、氧化应激和免疫反应等参与动脉粥样硬化、脑卒中等心血管疾病的发生发展。本文结合最新研究进展，综述Wnt/β-catenin信号通路在心血管疾病发生发展中的相关机制，希望为心血管疾病的预防和治疗提供新的思路。

蛋白质棕榈酰化（palmitoylation）是一种常见的S-酰化修饰，通过将蛋白质锚定在细胞膜上，动态且可逆地调节其在膜上的分布，这对于神经系统的正常功能至关重要。越来越多的证据表明，特定的ZDHHC（zinc finger Asp-His-His-Cys motif-containing）蛋白酰基转移酶（以下简称ZDHHC酶）在神经元发育和可塑性中发挥关键作用，而棕榈酰化失调则是多种神经系统疾病的潜在病因。本文综述了ZDHHC酶在神经系统中不同脑区和细胞类型的表达及功能差异，探讨了蛋白质棕榈酰化的调控机制及其在神经退行性病变中的新兴作用。研究表明，ZDHHC酶在蛋白质序列上存在显著差异，并且其在神经系统中的表达具有区域特异性和细胞类型依赖性。这种异质性可能是调节神经元功能和突触传递的关键机制之一。多种神经退行性疾病中的关键病理蛋白（如淀粉样蛋白和亨廷顿蛋白）及其相关蛋白（如淀粉样前体蛋白和β位点切割酶1）都可以被棕榈酰化。异常的棕榈酰化可能通过影响这些蛋白质的稳态，加速神经退行性病变的进程。因此，通过调节这些病理蛋白的棕榈酰化状态，可能抑制其异常聚集及随之而来的神经毒性反应，进而为治疗神经退行性疾病提供新的潜在靶点。然而，当前的棕榈酰化检测技术仍存在一些限制，特别是在量化方面尚未有简便的方法。现有的棕榈酰化检测方法主要基于棕榈酸和半胱氨酸的标记和分析，但这些方法通常复杂且成本较高。此外，不同的检测方法可能会导致棕榈酰蛋白质组的结果存在差异，这进一步增加了研究的挑战性。深入理解棕榈酰化在神经系统疾病中的作用机制，并开发更有效的检测技术，对于揭示其致病机制和开发新的治疗策略至关重要。

目的 表征一条替代三酰甘油（TAG）生物合成途径中的跨膜蛋白（TMEM68），并确定TMEM68与经典TAG合成酶酰基辅酶A：二酰甘油酰基转移酶（DGAT）之间的相互作用。方法 通过比较DGAT抑制剂处理与否的脂滴形态，油红O染色面积以及TAG水平，研究外源脂肪酸和单酰甘油对TMEM68过表达和敲除细胞的TAG合成和脂滴形成的影响。脂滴采用荧光染料染色并使用共聚焦荧光显微术观察。TAG水平使用基于酶法的脂肪检测试剂盒测定。TMEM68和DGAT1的共定位通过共表达和共聚焦荧光显微术检测，并采用免疫共沉淀检测它们的相互作用。采用RT-qPCR和免疫印迹法检测DGAT1的表达。结果 TMEM68催化的TAG合成不依赖DGAT活性。在人神经母细胞瘤细胞中，外源脂肪酸和单酰基甘油主要通过DGAT促进TAG合成。TMEM68与DGAT形成的脂滴具有不同的形态。此外，TMEM68和DGAT1在同一内质网（ER）区室共定位，但不发生物理相互作用。TMEM68的过表达降低了参与TAG合成的主要DGAT酶DGAT1的表达，然而TMEM68敲除没有影响。结论 TMEM68介导的TAG合成途径具有不同于经典DGAT通路的特征，然而TMEM68和DGAT可能共同调控细胞内TAG水平。

心血管疾病（cardiovascular diseases，CVD）的发病机制复杂，蛋白质酰化修饰动态失衡与CVD发生发展存在显著关联。运动过程中的代谢变化能够介导组蛋白和非组蛋白特定位点的酰化修饰水平，通过改变染色质结构和功能、蛋白质的稳定性、活性、定位和相互作用等机制参与调控氧化应激、炎症、线粒体功能和代谢，提供心血管保护和驱动全身适应，具有减轻心血管损伤和逆转心血管重构的潜力。本综述介绍了蛋白质酰化修饰对CVD的作用、运动介导蛋白质酰化修饰对CVD的影响，并根据现有研究，从酰化修饰供体、酰基转移酶和去酰化酶的角度分析运动调节蛋白质酰化修饰改善CVD的可能机制。破解运动调节心血管蛋白质酰化修饰规律，探究运动改善CVD提供关键线索，不仅丰富了运动促进心血管健康的理论依据，对开发新的CVD防治靶点同样具有重要意义。

目的 利用体液斑迹的组织特异性RNA标记，构建一套基于毛细管电泳平台可同时检测唾液-精液-阴道分泌物特异性标记的多重复合扩增体系，旨在用于对犯罪现场发现的可疑体液斑迹进行组织来源鉴定。方法 收集唾液、精液、阴道分泌物样本，通过引物筛选、体系调配以及PCR条件优化，构建出一套多重荧光复合扩增体系，并对该体系的特异度、灵敏度以及对混合样本的检出能力进行探究。结果 本复合体系对上述3类体液均表现出较高的特异性，每类体液标记物与其他两类间无交叉反应；对3类体液的最低检测阈值分别达到了0.002 9 ng/μl、0.001 5ng/μl和0.42 ng/μl。同时，本体系对混合样本的检验也有较高的区分度。能够应用于实际样本。结论 该复合扩增检测体系可实现唾液、精液与阴道分泌物的正确筛检，灵敏度满足实际工作需求，操作简便，为办案实践提供了一种体液斑迹的分析筛选方法。

脂肪组织是动物和人体内重要的能量储存场所，具有内分泌调节，参与免疫反应以及为机体提供机械保护等多种功能。根据脂肪组织的解剖位置及功能可分为白色脂肪组织、棕色脂肪组织、米色脂肪组织和粉色脂肪组织等类型。脂肪组织在早期研究中多聚焦于其形态和功能的整体特性，但随着单细胞转录组学技术的兴起，揭示了即使在相同条件下，同一种细胞类型在形态、结构、功能和基因表达等方面仍可能表现出显著的差异，即细胞异质性。单细胞转录组学技术如单细胞RNA测序和单细胞核RNA测序，能够从单细胞水平上深入分析脂肪细胞的异质性和多样性，识别可能涉及脂肪细胞功能的新细胞类型和基因表达模式。本综述深入探讨了单细胞转录组学技术在揭示脂肪组织异质性和多样性方面的新进展，并进一步讨论了其在不同细胞亚群间的通讯模式和分化轨迹方面的应用，以及在疾病治疗的潜在作用，为开发新的治疗策略提供了重要的指导意义。

铁死亡是近十年来发现并定义的一种程序性细胞死亡方式，主要由铁依赖的脂质过氧化诱导产生。目前发现铁死亡参与了免疫调控、生长发育与衰老以及肿瘤抑制等多种生理功能，尤以其在肿瘤生物学中的作用引起了广泛重视与研究。乳腺肿瘤是最常见的女性肿瘤之一，其异质性高且遗传背景复杂。其中三阴性乳腺癌是一种特殊类型的乳腺癌，缺乏传统乳腺癌治疗靶点，对现有化疗药物易产生耐药性，进展转移后治愈率低，急需寻找新型靶点或开发新药物。随着促进乳腺肿瘤铁死亡的相关研究增多，铁死亡作为乳腺癌治疗策略受到关注。已有研究发现，一些化合物和天然产物能作用于三阴性乳腺癌，促进其铁死亡，抑制癌细胞的增殖，并增强对放疗的敏感性，改善化疗药物的耐药性。为推动三阴性乳腺癌肿瘤铁死亡机制的研究，本文对诱导癌细胞发生铁死亡的化合物和天然产物及其作用机制进行归纳和综述，期望为相关先导化合物治疗三阴性乳腺癌的设计与开发提供一定的参考。

在最近的一篇文章中，Hu等（2023）探讨了高特质焦虑个体在抑制干扰和目标选择延迟方面所遇到的挑战，表明其对注意力的自上而下控制能力受损，尤其在不可预测的情况下，这种注意力抑制适应性受到了影响。本文强调了Hu等发现高特质焦虑个体注意力缺陷机制的重要性。基于他们的工作，本文提出了一种新颖的训练方法——注意力抑制训练（AIT），旨在增强自上而下的注意力控制，以缓解焦虑症状。此外，文章还探讨了利用无创经颅磁刺激（TMS）快速增强注意力功能的应用。文章还强调，这一方法的有效性有赖于未来研究精确定位控制注意力的脑区。

目的 本实验旨在探究热量限制（caloric restriction，CR）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）所诱导的脓毒症心肌病（septic cardiomyopathy，SCM）预防效果，并探索CR发挥心肌保护作用的机制，为SCM的预防提供新的策略和理论依据。方法 48只8周龄的20~25 g雄性C57BL/6小鼠，随机分成4组，分别为：CON组、LPS组、CR组和CR+LPS组，每组12只。CR组与CR+LPS组适应性喂养2周后计算每只小鼠的进食量，第1周的CR设置为限制前的80%，后5周限制为60%。6周CR干预后，4组小鼠腹腔注射等量的生理盐水或LPS（10 mg/kg），12 h后测试心功能，然后取心脏和血液。ELISA测定血清炎症因子水平；全自动生化仪测定血清心肌酶谱；心肌组织切片分别做HE染色和免疫荧光染色；Western blot检测心肌组织炎症因子（TNF-α、IL-9、IL-18）、氧化应激因子（iNOS、SOD2）、凋亡相关因子（Bax/Bcl-2比值、CASP3）和SIRT3/SIRT6的表达水平。结果 LPS注射后12 h，EF和FS值显著下降，LVESD值显著升高；CR干预能够明显增加EF和FS值，降低LVESD。形态学和血液指标（AST、LDH、CK和CK-MB）显示LPS注射能够造成心肌形态结构紊乱和心肌损伤，6周CR能够预防上述心肌损伤。LPS注射可显著增加小鼠循环炎症水平（IL-1β、TNF-α），免疫荧光和Western blot发现LPS注射显著上调心肌组织炎症相关蛋白（TNF-α、IL-9、IL-18）、氧化应激相关蛋白（iNOS、SOD2）和凋亡相关蛋白（Bax/Bcl-2比值、CASP3）的表达。6周CR干预能够显著降低循环炎症水平，下调心肌组织炎症、氧化应激和促凋亡相关蛋白的表达。此外，LPS注射显著下调了小鼠心肌组织SIRT3和SIRT6蛋白的表达，且CR干预可恢复SIRT3蛋白的表达。结论 6周CR能够预防LPS造成的SCM，包括心功能下降、心肌结构损伤、炎症、氧化应激和凋亡，其机制可能与调节心肌SIRT3表达相关。

TMEM43基因编码的跨膜蛋白43（transmembrane protein 43，TMEM43）是TMEM蛋白家族成员之一，该蛋白质约为400个氨基酸，包括4个跨膜结构域和1个膜内结构域。TMEM43在许多物种中都存在表达，并且遗传相似性很高，特别是4个跨膜结构在不同物种中都表现为高度保守。近年来有研究者发现，TMEM43与听神经病谱系障碍（auditory neuropathy spectrum disorder， ANSD）的发生可能相关，推测其可能为一种新的听力损伤相关基因。本文就现阶段TMEM43与听力损伤的关系展开综述，分析TMEM43在耳发育与声传导方面的作用，探讨TMEM43基因变异对听力损伤产生的影响，以期为TMEM43后续研究和精准医疗提供新思路。